تفسیر نتایج آنزیم های کبدی در خرگوش
توضیحات
در این مقاله تفسیر نتایج آنزیم های کبدی در خرگوش بررسی خواهد شد:
آمیلاز
در سایر گونهها، آمیلاز در پانکراس و تا حد کمتری در غدد بزاقی، کبد و موکوس روده کوچک یافت شده است. آمیلاز دوره عمر کوتاهی دارد، سریعاً از گردش خون خارج میشود و از طریق کلیه دفع میشود. غلظتهای پایین در غدد بزاقی یافت شدهاند و هیچ یک توسط کبد تولید نمیشوند (جنکینز، ۲۰۰۰). آمیلاز همچنین از طریق میکرو ارگانیسمهای caecal تولید شده، در کائکوتروفها موجود است و به حفظ گلوکز برای اسید لاکتیک در طی مرحله هضم در معده و روده کوچک کمک میکند. سطوح آمیلاز سرم خون در خرگوشها نسبت به سایر گونهها پایینتر است (مک لاقلین و فیش، ۱۹۹۴). انسداد مجرای پانکراسی یا بیماری pancreatic ممکن است موجب افزایش میزان آمیلاز خون شود. خرگوشها با انسداد مجرای پانکراسی آزمایشی، قادر به ادامه حیات هستند (بریور و کرایز، ۱۹۹۴).
بیلی روبین
مقدار زیادی از ترشحات مربوط به صفرای خرگوش است که تقریباً ۷ برابر وزن یک سگ است (بریور و کرایز، ۱۹۹۴). همچنین خرگوش از لحاظ دفع فرآوردههای هموگلوبینی با سایر گونهها متفاوت است. خرگوش فعالیت بیلی وردین ردوکتاز پایینی دارد (فیکیت، ۱۹۸۹) و فقط ۳۰ درصد از بیلی وردین به بیلی روبین تبدیل میشود. مقادیر بیلی روبین ممکن است تحت تأثیر fasting قرار گیرند. تزریق گلوکز به خرگوشها باعث کاهش غلظت بیلی روبین سرم خون از طریق تغییر پیوند کبدی و افزایش ترشح صفراوی میشود (مک لاقلین و فیش، ۱۹۹۴).
انسداد صفراوی در خرگوشها موجب یرقان و افزایش میزان بیلی روبین سرم خون میشود. در خرگوشهای جوان، کوکسیدوز کبدی شایعترین علت یرقان است. در خرگوشهای مسنتر، انسداد مجرای صفرا ناشی از نئوپلازی محتمل تر است. آفلاتوکسیکوز ناشی از هضم غذای کپک زده ممکن است موجب فیبروزیز کبدی و صفراوی شود (کیشنا و همکاران، ۱۹۹۱). بیماری هموراژیک ویروسی (VHD) موجب بافت مردگی حاد کبدی شده که با افزایش غلظت بیلی روبین همراه است و نیز باعث افزایش شگرف غلظتهای AST و ALT میشود. VHD همواره کشنده است ولی برخی خرگوشها ممکن است برای ایجاد یرقان قبل از مرگشان به اندازه کافی زنده بمانند. اطلاعات اندکی در مورد بیماری همولیتیک (که به عنوان علت یرقان در خرگوشهای خانگی است) وجود دارد. آنمی همولیتیک در ارتباط با لنفوسارکوما خرگوشهای آزمایشگاهی وجود دارد (ویسبروث، ۱۹۹۴).
آلانین آمینوترانسقراز (ALT)
در برخی گونهها، ALT یک شاخص آسیب hepatocellular به ویژه در سگها و گربههاست. ALTنیز در سایر بافتها ازجمله گلبولهای قرمز خون و عضله وجود دارد. افزایش ALT نشان دهنده آسیب سلولی است ولی میزان افزایش به شدت بیماری کبدی مربوط نبوده و یک شاخص پیش بینی نیست (ویلارد و همکاران، ۱۹۹۹). فعالیت ALT کبدی در خرگوشها نسبت به سایر گونهها کمتر است و مشخصه اندامی کمتری دارد (روسنثال، ۱۹۹۷). ALT نیز در عضله قلبی وجود دارد. ALT نیمه عمر در خرگوش تقریباً ۵ ساعت است. در سگها نیمه عمر ۴۵-۶۰ ساعت است (جنگینز، ۲۰۰۰). فقدان مشخصه و نیمه عمر کوتاه، مزیت تشخیصی آن را در خرگوشها محدود میکند. کوکسیدوز کبدی به دلیل E. stiedae علت افزایش غلظت ALT خون به ویژه در ارتباط با افزایش فسفاتاز آلکالین، بیلی روبین و ترانسفراز g-glutamyl (GGT) است. افزایش مقادیر ALT در خرگوشهای خانگی asymptomatic مشاهده شده و به اثرات حلالهای آلی در تراشههای چوبی به کاررفته در مواد بستر مربوط میشود. سایر بیماریهای کبد مانند نئوپلازی ممکن است موجب افزایش ALT شود ولی گاهی اوقات تا زمانی که بیماری پیشرفت نکند، ایجاد نمیشود (مک لاقلین و فیش، ۱۹۹۴). دوزهای پایین آلفاتوکسین موجب افزایش چشمگیر غلظت ALT در خرگوشهای آزمایشگاهی میشود (فیکیت و هایزینکزا، ۱۹۹۳). لیپیدوز کبدی سطوح ALT را افزایش میدهد.
آسپارتات (AST)
در سایر گونهها، AST به طور گسترده در سرتاسر بدن توزیع و به ویژه در عضله اسکلتی، عضله قلب، کبد و الکترولیتها یافت میشود. AST همانند ALT شاخصی برای آسیب بافت است. گاهی اوقات، AST به عنوان شاخصی برای بیماری کبدی (خصوصاً در اسبهایی که ALT در کبدشان مشخص نیست) به کار میرود. AST در کبد، قلب، عضله اسکلتی، کلیه و پانکراس خرگوش یافت میشود و بیشترین فعالیت را در کبد و عضله اسکلتی دارد (بنسون و پول-مارفی، ۱۹۹۹). دفع فیزیکی یا آسیب بافتی در خلال جمع آوری خون ممکن است نتایج را بالا ببرد. افزایش سطوح AST احتمالاً با بیماری کبد ارتباط دارد. افزایش ASTدر ترکیب با سطوح نرمال CK مدرک مناسبی برای دال بر این موضوع است که AST منشأ عضلانی ندارد.
g-Glutamyl ترانسفراز (GGT)
GGT در بافت کلیوی و کبدی یافت میشود. در سایر گونهها، GGT به عنوان نشانه بیماری hepatobiliary (بهویژه در نشخوارکنندگان و اسبهایی که آسیب طولانی مدت کبدی داشتهاند) به کار میرود. با اینکه غلظت GGT در سلولهای لوله ای کلیوی بالاست ولی بیماری کلیوی منجر به افزایش سطوح خون نمیشود. شاید علت این موضوع دفع آنزیم در ادرار باشد (بوش، ۱۹۹۱).
در خرگوش، GGT عمدتاً در اپی تلیوم کلیه قرار میگیرد و فعالیت کمی در کبد دارد. GGT کبد در درجه اول در سلولهای اپی تلیالی مجرای صفراوی یافت میشود و بنابراین نشان دهنده بیماری hepatobiliary نسبت به آسیب hepatocellular است (مک لاقلین و فیش، ۱۹۹۴). در مواردی که آسیب بافت کلیوی وجود دارد، GGT ادرار ممکن است علاوه بر غلظت پلاسما، افزایش یابد.
فسفاتاز آلکالین (AP)
فسفاتاز آلکالین متشکل از گروهی از چند ایزوآنزیم است که فسفاتاز را در pH آلکالین هیدرولیز میکنند (کر، ۱۹۸۹). این مورد یکی از آنزیمهایی است که بیشترین توزیع را مخصوصاً در استخوان، کبد و دیواره روده دارد. ایزو آنزیمهای مختلف از هر مکان تولید میشوند. افزایش فعالیت پلاسما معمولاً به دلیل استخراج ایزو آنزیمها از کبد و استخوان است. هرچه غلظت در حیوانات جوان بیشتر باشد، فعالیت استخوانشکنی بیشتر است.
فسفاتاز آلکالین در خرگوشها تقریباً در همه بافتها وجود دارد. فسفاتاز آلکالین در غشاءهای سلولی و خصوصاً روبافت روده ای، لوله کلیه، استئوبلاستها، کبد و جفت یافت میشود. خرگوش سه ایزو آنزیم AP – به شکل روده ای و نیز دو ایزو آنزیم در کبد و کلیه دارد (مک لاقلین فیش، ۱۹۹۴).
محدودههای مرجع آزمایشگاهی مربوط به مقادیر AP برای خرگوشها تنوع گستردهای دارند.
مثالهای این دست شامل:
- 4.۱-۱۶.۲ IU/L (ک.لینز، ۱۹۸۸)
- 10-۷۰ IU/L (جیلت، ۱۹۹۴)
- 112-۳۵۰ IU/L (هارکنس و وانگر، ۱۹۹۵)
است. روشهای تحلیل مختلفی میتوانند برای این تغییرات به کار روند. در بررسی پارامترهای خونی مربوط به متابولیسم کلسیم خرگوشهای خانگی مشخص شد که فسفاتاز آلکالین حتی در خرگوشهای به ظاهر سالم نیز تنوع گوناگونی دارد (هارکورت براون و بیکر، ۲۰۰۱). افزایش میزان فسفاتاز آلکالین در انسداد صفراوی (یعنی نئوپلازی و کوکسیدوز کبدی) دیده شده است. انعقاد آزمایشگاهی مجرای صفراوی موجب افزایش میزان فسفاتاز آلکالین تا ۶۰۰ IU/L میشود (مک لاقلین و فیش، ۱۹۹۴). بیماری گوارشی ممکن است میزان فسفاتاز آلکالین را بالا ببرد (جنکینز، ۲۰۰۰).
اسیدهای صفراوی
اسیدهای صفراوی از کلسترول مشتق و در روده برای کمک به هضم چربی ترشح میشوند. در روده، آنها مجدداً در گردش خون جذب و به کبد فرستاده شده تا مجدداً در صفرا ترشح شوند. عملکرد ناقص کبد موجب افزایش غلظت اسیدهای صفراوی در خون سطحی میشود. تغییرات فیزیولویکی زیادی در غلظت اسید صفراوی منتشرشونده (در ارتباط با هضم غذا و تحریک کیسه صفرا) برای آزادسازی صفرا به روده کوچک صورت میگیرد.
در بسیاری از گونهها، نمونه fasting غلظت اسید صفراوی کمتر از ۱۵ میلیمول/ لیتر دارد (کر، ۱۹۸۹). عملکرد ناقص کبد ممکن است منجر به افزایش قابل توجه غلظت اسید صفرای سرم fasting شود. تولید اسیدهای صفراوی در خرگوشها ریتم شبانهروزی دارد (فیکیت، ۱۹۸۹). به دست آوردن نمونه fasting از خرگوشها به دلیل هضم کائکوتروفها، کاری مشکل است.
اسیدهای صفراوی در محدوده های مرجع منتشرشده برای خرگوشها تا این زمان، وارد نشدهاند و سطح اسید صفراوی بیش از ۱۰۰ میلیمول /گرم با کوکسیدوز کبدی همراه است ولی سطوح دیگر عموماً کمتر از ۴۰ میلیمول/ لیتر هستند (هارکورت-براون، اطلاعات منتشرنشده).
در این مقاله تفسیر نتایج آنزیم های کبدی در خرگوش بررسی شد.
وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید
به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱
طب خرگوش
نویسنده:پروفسور مولی وارگا
مترجم:آقای دکتر احمدرضا الهیار ترکمن
قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد.
