Myxomatosis
Myxomatosis یک بیماری کشنده خرگوش اروپایی است. این بیماری از طریق ورمهای زیرپوستی که هنگام برش ترشح موکوسی بیرون میریزند، مشخص میشود. زخمهای ایجادشده در اطراف orifices بدن و روی صورت (بهویژه پلکها) مشهود هستند. خرگوشهای خانگی ممکن است بهصورت مستقیم از طریق خرگوشهای وحشی آلوده یا ناقلان حشره با این بیماری تماس داشته باشند. این بیماری عمدتاً از طریق بندپایان خصوصاً حشره اروپایی خرگوش، یعنی Spilopsyllus cuniculi منتشر میشود. در خرگوشهای وحشی، شیوع و افول بیماری بر اساس virulence گونه و وضعیت ایمنی جامعه خرگوش بومی انجام میشود. همچنین زمانی که تعداد حشرات خرگوش در اوج باشند، شیوع افزایش مییابد (به طورکلی، زمانی که مادههای باردار یا جوان در لانه باشند).
تاریخچه myxomatosis:
ویروس Myxoma یکی از اولین ویروسهایی است که کشف شده است. این ویروس گروهی از خرگوشهای آزمایشگاهی را در اوروگوئه در سال ۱۹۸۶ مبتلا نموده بود (فینیر و فنتانی، ۱۹۹۹). در سال ۱۹۲۷، اروگوئه particles ویروس را در اسمیرهای نمونهای شناسایی نمود و به شباهت نزدیک با آبله و fowlpox توجه کرد. ویروس Myxoma، بعداً به صورت ویروس آبله مرغان شناخته شد (فینی و روس، ۱۹۹۴). کارگزاران برزیلی دریافتند که این ویروس بهصورت مکانیکی و از طریق حشرات و mosquitoes منتقل میشود. Myxomatosis اکنون یک بیماری بومگیر برای خرگوشهای وحشی در سراسر اروپا است. در سال ۱۹۵۳، ابتدا این بیماری در انگلستان و بعد از ایجاد کانال از فرانسه، کشف و در سال ۱۹۵۲ این کانال غیرقانونی اعلام شد.
قبل از این، در سال ۱۹۵۲ خرگوشهای آلوده در جزایر Heisker در Outer Hebrides رها میشدند و بهعنوان آزمایش خودخواسته برای کنترل بیماری استفاده میشدند. دو سال بعد یعنی ۱۹۵۴، جامعه خرگوشها تلفات بسیار زیادی ناشی از myxomatosis داشتند (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). با اینکه تلاشهایی برای ریشهکن نمودن myxomatosis در انگلستان صورت گرفت ولی این بیماری بهسرعت و در کل جامعه خرگوشهای وحشی در تابستان ۱۹۵۳ شیوع یافت و تا اواخر دهه ۱۹۵۰ بومگیر بود. برخورد با myxomatosis در انگلستان با سایر قسمتهای جهان متفاوت بود. معمولاً خرگوشها بهعنوان حیوان خانگی نگهداری میشدند و فریاد افراد نابینا درآمده بود، خرگوشهای مریض در امتداد جادهها یا برای مردم عادی در سایر مکانهای عمومی مزاحمت ایجاد مینمودند. درنتیجه در سال ۱۹۵۴، تخلف آگاهانهای برای استفاده یا مجوز استفاده از خرگوش آلوده جهت انتشار بیماری به جامعه غیر آلوده صورت گرفت. اجرای این قانون سخت بود.
واگیرشناسی myxomatosis:
ویروس Myxoma منجر به عفونت معمولی در میزبان بهصورت Sylvilagus brasiliensis (Tapeti، خرگوش جنگلی یافتشده در مکزیک یا آرژانتین) یا Sylvilagus bachmani (خرگوش brush که بومی کالیفرنیا بود) انجام گرفت.
در خرگوش اروپایی، ویروس myxoma منجر به بیماری خطرناکی شده که تهدیدکننده زندگی میشود. Myxomatosisis ممکن است در خرگوش صحرایی بروز یابد ولی عفونت نادر و معمولاً خفیف است. گونههای مختلفی از myxomatosis وجود دارند که خرگوشهای وحشی را مبتلا میکنند، مانند گونه آزمایشگاهی استاندارد (Moses) و گونه Lausanne که مهلکتر هستند. گونه آزمایشگاهی استاندارد زخمهای پوستی نسبتاً مسطحی در برابر زخمهای قلمبه شده ناشی از گونههای Lausanne ایجاد میکند (فینیر و روس، ۱۹۹۴). برخی گونهها با زخمهای پوستی کوچکتری مرتبط هستند ولی ورم ریوی را ایجاد میکنند.
و در ادامه نکات:
در شرایط میدانی، myxomatosis از طریق ناقلان حشره (به ویژه کنهها و mosquitoes) منتشر میشوند ولی هر حشرهای که پوست را سوراخ کند ناقل بیماری است. این بیماری همچنین مستقیماً بین خرگوشها و از طریق تماس یا استنشاق منتشر میشود. ویروس در لانههای آلوده شده با مایع زخمهای ناشی از خرگوشهای مبتلا مقاومت میکند و خرگوشهای غیر واکسینه شده ای را که در لانه قرار میگیرند، مبتلا مینماید. Cheyletiella parasitovorax میتواند به صورت ناقل بیماری برای انتشار آن عمل کند (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). چرخه حیات ناقل حشره الگوی شیوع بیماری و واگیری myxomatosis را متأثر میکند. پشهها، ناقلان اصلی در بسیاری از قسمتهای جهان هستند. در سایر کشورهایی که myxomatosis از طریق کنهها منتقل میشوند، بیماری به سرعت منتشر شده و معمولاً خرگوشهای خانگی آغل را مبتلا میکند. شیوع فصلی بسیار بالاست.
در انگلستان، شیوع بیماری بهصورت محلی با کیسههای جداشده عفونت باقی مانده و خرگوشهای خانگی را تنها بهصورت پراکنده مبتلا میکند. تفاوت واگیرشناسی به تفاوت چرخه حیات ناقلان حشره نسبت داده شده است. در انگلستان، کک اروپایی خرگوش، S. cuniculi ناقل مهمتری نسبت به گونههای پشه Aedes و Anopheles spp است. حتی در غیاب میزبان، ککها بهطور منفعل در سراسر زمستان باقی مانده و بهصورت منبع آلودگی برای سال بعد عمل میکنند.
ککها، ناقلان غیر مؤثر انتقال به دلیل چرخه حیات هستند و با وضعیت تولیدمثل ماده خرگوش هماهنگ شده و درنتیجه هجوم سنگین ککها نوزادها را متأثر میکند. گونههای مختلف ویروس myxoma، virulence مختلفی دارند. خرگوشهای آلوده با گونههای بسیار virulent با سرعتی میمیرند که بیماری بهآسانی گونههای کمتر virulent را مبتلا نمیکند. دمای محیط نیز بر نرخ مرگ و میر تأثیر میگذارد و در دماهای پایین این بیماری کشندهتر میشود. در برخی خرگوشها مقاومت ژنتیکی نسبت به myxomatosis وجود دارد.
علائم بالینی myxomatosis:
بیماریزایی myxomatosis از همان الگوی سایر عفونتهای ویروسی pox پیروی میکند (فینیر و روس، ۱۹۹۴). تکرار متوالی ویروس در محل تلقیح و گره لنف منطقهای رخ میدهد. این موضوع از viraemia مرتبط با سلول پیروی نموده و عفونت در سراسر بدن تعمیم مییابد. بیماری با زخم پوست شروع میشود و معمولاً ۴-۵ روز پس از تلقیح ویروس توسعه یافته و تقریباً ۳ سانتیمتر در ۹-۱۰ روز پس از عفونت بزرگ میشود. خرگوش با تکرار ویروس در سراسر سیستم لنفاوی، viraemic میشود. پلکها کلفت شده و درنهایت چشمها در نهمین روز با تخلیه semipurulent چشمی کاملاً بسته میشوند.
زخمهای ثانویه در سراسر بدن توسعه یافته و معمولاً روی سوراخهای بینی، لبها، پلکها و چشمها و روی genitalia بیرونی و مقعد بروز مییابند. عفونت Aerosol ممکن است ناشی از علائم ذاتالریهای باشد که ویژگی شیوع در خرگوشهای مزرعهای را دارد. این سندروم با دوره نهفتگی طولانی تر (۱-۳ هفته) مشخص میشود و از طریق آبریزش چشم و تخلیه mucopurulent بینی مشخص خواهد شد (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). Myxomatosis با عقیم سازی و ترک بستر همراه است. Myxomatosis معمولاً به دلیل ایجاد ضعف، عفونت باکتریایی ثانویه یا شکار در خرگوشهای وحشی موجب مرگ میشود. در خرگوشهایی که احیاء شدهاند، التهاب بیضهها موجب نابارور شدن نرها تا ۱۲ ماه میشود (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). خرگوشهای بسیار جوان (به ویژه در برابر عفونت) حساس هستند و سریعتر از حیوانات بالغ میمیرند مگر اینکه ایمنی منفعلی داشته یاشند.
و در ادامه:
چند عامل تعیین میکنند که آیا خرگوشها از myxomatosis زنده میمانند یا خیر و مدتزمان زندگی پس از عفونت را مشخص میکنند. خرگوشهای آلوده واکنش ایمنی ارائه میدهند که در آزمایشهای درون لوله تقریباً ۷ روز پس از آلودگی تشخیص داده میشوند و تقریباً در ۲۸ روزگی به اوج میرسند (فینیر و روس، ۱۹۹۴).
پادتنها به مدت طولانی باقی میمانند و ایمنی مطلقی برای چندین ماه دارند. انتقال پادتنها از مادر رخ میدهد و ایمنی به مدت ۴-۵ هفته در خرگوشهای نوزاد باقی میماند. برخی خرگوشها مقاومت ژنتیکی نسبت به عفونت دارند که نرخ مرگ و میر را در خرگوشهای وحشی محدود میکند. مقاومت ژنتیکی به عفونت بین جامعه خرگوشها و کشورهای مختلف، متفاوت است. خرگوشهای انگلیسی در مقایسه با خرگوشهای استرالیایی مقاومت کندتری را بروز میدهند (فینر و روس، ۱۹۹۴). پدیدهای به نام “مقاومت پدرانه” نیز توصیف شده است. این پدیده کشف کرده که mating نرها ظرف ۷ ماه از عفونت مقاومت پدرانه را به تولههای متولدشده از مادهخرگوش جفت در ۷ ماه بعدی میدهد. در مورد برخی عوامل ایمونولوژیک semen حدسیاتی صورت گرفته است (فینر و روس، ۱۹۹۴).
ارتباط myxomatosis با ویروس فیبروم Shope:
ویروسهایی که موجب myxomatosis میشوند، اعضاء ۷ دسته Leporipoxvirus هستند که منجر به فیبروماز در میزبانهای طبیعی میشوند. میزبان طبیعی ویروس myxoma خرگوش اروپایی نیست بلکه خرگوش جنگلی یا خرگوش brush و بومی آمریکای جنوبی یا شمالی است. عضو مهم دیگر دسته Leporipoxvirus، ویروس فیرومای خرگوش است (ویروس فیبروما Shope) که بهطور طبیعی دمپنبهای را مبتلا میکند. در خرگوش اروپایی، ویروس فیبرومای Shope موجب فیبرومای خوشخیم میشود. ویروس فیبرومای Shope در دمپنبهایهای ایالات متحده غربی شایع است و منجر به فیبرومازی میشود که بهصورت محلی باقی میماند ولی چند ماه مقاومت میکند. در خرگوشهای تازه متولدشده یا مبتلا به سرکوبی ایمنی، ممکن است fibromatosis تعمیمیافته رخ دهد (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹).
ویروس فیبرومای Shope همانند myxomatosis از طریق حشرههای ناقل منتشر میشود. انتقال از طریق پشهها در خرگوشهای اروپایی آسانتر است. در شرایطی که دمپنبهایها و پشهها اشتراک دارند، ممکن است fibromatosis تعمیمیافته در کیسهای بالغ رخ دهند زیرا نیش پشه باعث تولید فیبروما در هر مکانی میشود (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). فیبروماز در خرگوش اروپایی ناشی از ویروس فیبرومای Shope است که ظرف ۳ هفته تلقیح، عود میکند. در لایههای سطحی، فیبرومای ناشی از ویروس فیبرومای Shope در میزبان طبیعی (S. floridanus) ممکن است در مقایسه با فیبروماز خرگوش اروپایی ویروسهای زیادی یافت شوند. فیبرومای Shope نمیتواند بهصورت بیماری enzootic در خرگوشهای اروپایی مستقر شود ولی ایمنی متقابل بین ویروس فیبرومای Shope و myxomatosis اتفاق میافتد و خرگوشهای اروپایی که از عفونت فیبرومای Shope ریکاوری شدهاند، در برابر myxomatosis ایمن میشوند.
مصون سازی:
بعید است که واکسنهای مرده مشترک با سایر ویروسهای pox مؤثر واقع شوند؛ بنابراین واکشن زنده برای ایجاد مقاومت در برابر myxomatosis نیاز است. نوع ضعیفشده ویروس myxoma برای واکسیناسیون استفاده شده است ولی مشکلاتی با virulence رخد دادهاند و احتمال سرکوبی ایمنی وجود دارد (فینیر و فانتانی، ۱۹۹۹). کشف ویروس فیبرومای Shope و ایمنی متقابل آن با myxomatosis منجر به ایجاد واکسن زنده حاوی ویروی فیبرومای Shope شد. تا همین اواخر، تنها واکسن موجود در انگلستان (Nobivac Myxo, Intervet) واکسن ویروس زنده و ضعیفشده بهصورت انجماد خشک بود که حاوی ویروس فیبرومای Shope رشدیافته در کشت بافت خط سلول بود.
در سال ۲۰۱۲، واکسن جدیدی (Nobivac Myxo-RHD) بر اساس نوع myxomatosis ضعیفشده با بیماری haemorrhagic خرگوش دارای پروتئین کپسید معرفی شد (اسپی بی و همکاران، ۲۰۱۲). این واکسن جدید به مدت یک سال ایمنی را فراهم میکرد.
نکات کلیدی Myxomatosis:
•Myxomatosis از طریق ورمهای زیرپوستی که هنگام برش ترشح موکوس دفع میکنند، شناخته میشود. زخمهای اطراف orifices بدن و روی صورت به ویژه پلکها ایجاد میشود؛
•این بیماری عمدتاً از طریق arthropods به ویژه کک اروپایی خرگوش یعنی Spilopsyllus cuniculi منتشر میشود و پشهها ناقلان این بیماری در بسیاری از بخشهای جهان هستند؛
•در خرگوشهای وحشی، شیوع myxomatosis و کاهش آنها بر اساس virulence گونه و وضعیت ایمنی جامعه بومی خرگوش ایجاد میشود؛
•Myxomatosisis ممکن است در خرگوش صحرایی بروز یابد ولی نادر و معمولاً خفیف است؛
•دمای محیط بر نرخ مرگ و میر تأثیر دارد و این بیماری در دماهای پایین کشنده تر است؛
•Myxomatosis با ضایعه پوستی در محل تلقیح شروع میشود. خرگوش viraemic میشود و تکرار ویروس در سراسر سیستم لنفاوی رخ میدهد. زخمهای ثانویه در کل بدن و معمولاً در سوراخهای بینی، لبها، پلکها و بن گوشها و در قسمت خارجی genitalia و مقعد بروز مییابند؛
•عفونت Aerosol ممکن است ناشی از علائم ذات الریه باشد و احتمالاً نشانه شیوع در خرگوشهای farmed است؛
•Myxomatosis با نازایی و ترک بستر همراه است؛
•این امکان وجود دارد (البته نادر است) که دمای بالای محیط نرخ ریکاوری (۸۵ درجه فارنهایت) را افزایش دهد؛
•آنتی بیوتیک¬ها، محیط گرم، مراقبت خوب و درد کش های غیر استروئیدی را میتوان برای درمان myxomatosis به کار برد. کورتیکواستروئیدها به دلیل اثرات سرکوبی ایمنیشان مجاز نیستند. دردکشهای Opioid در بهبود علائم درد مؤثر نیستند.
ریکاوری از myxomatosis:
امکان ریکاوری خرگوشها از بیماری myxomatosis وجود دارد. گذشته از virulence ویروس، عوامل خاص محیطی مقاومت خرگوش نسبت به myxomatosis را متأثر میسازند که شامل عفونت intercurrent و دمای محیط هستند. دمای محیط دوره بیماری را متأثر میسازد و دمای بالای محیطی باعث افزایش نرخ ریکاوری (۸۵ درجه فارنهایت) میشود. آنتی بیوتیک ها، محیط گرم و پرستاری مناسب میتوانند موفقیتآمیز باشند و سبب زنده ماندن برخی خرگوشهای خانگی از myxomatosis شوند؛ هرچند شانس زیادی نداشته باشند. همواره ریسک مشکلات ثانویه مانند ایستایی دستگاه گوارش یا pasteurellosis وجود دارد.
دردکشهای غیر استروئیدی مفید هستند ولی استفاده از کورتیکواستروئیدها به دلیل اثرات سرکوبی ایمنیشان مجاز نیست. به نظر نمیرسد که دردکشهای Opioid برای بهبود علائم درد مؤثر باشند. در پژوهشی که اثر buprenorphine را بر دوره myxomatosis در خرگوشهای آزمایشگاهی بررسی نموده بود، مشخص شد که هیچ اختلافی در زمان احیاء وجود ندارد.
خرگوشهای درمان شده، آب و غذا را یک روز زودتر از خرگوشهای درمان نشده رد میکنند و قبل از مرگ، دمای راستروده پایین تری دارند (رابینسون و همکاران، ۱۹۹۹). خرگوشهای واکسینه شده در برابر myxomatosis نیز از لحاظ بالینی متأثر شده و یک شکل ناهمگون از myxomatosis را بروز میدهند (سندروم برجستگی خرگوش). شدت بیماری متغیر بوده و طیفی از خرگوش خوب با lump یکتا تا خیلی ضعیف با ضایعات پوستی متعدد را دربردارد. تشخیص در این موارد bleak کمتر داشته زیرا بسیاری از آنها با درمان حمایتی مناسب میتوانند احیاء شوند.
در این مقاله همه چیز در خصوص Myxomatosis خرگوش بررسی شد.
جهت دریافت اطلاعات رایگان بیشتر به وبسایت و پیج ما مراجعه کنید.
تذکر مهم : این مطلب برگرفته از کتاب طب خرگوش است.
بهترین کلینیک دامپزشکی تهران کجاست؟
کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳