آوا هاشمیلوزالمعده پرندگان
در مورد آناتومی لوزالمعده پرندگان، مانند بافت پانکراس در همه مهره داران دیگر، (۹۹٪) اندام به سنتز و ترشح آنزیم‌های گوارشی از طریق مجاری شکل گرفته، اختصاص داده شده است.. ۱-۲٪ باقیمانده لوزالمعده غدد درون ریز است و عملکردی در ارتباط با مجاری لوزالمعده ندارد. یک گسترش لوب لوزالمعده شکمی، از قسمت بالایی لوب به سمت طحال ایجاد می‌شود، غالباً به عنوان لوب طحال گفته می‌شود. این بخش از پانکراس حدود ۱ تا ۲٪ از وزن کل مرطوب ارگان و بدون مجرای اگزوکرین است.
بیشتر سلول‌های جزایر لوزالمعده در لوب طحال قرار دارند.
این خوشه‌های جزایر سنتز و آزاد شدن محصولات پپتید خود را مستقیماً وارد جریان خون می‌کنند.
هورمون‌های پانکراس (در پاسخ به جذب مواد مغذی، ورودی تحریکی کولینرژیک و احتمالاً به تحریک هورمونی) شامل انسولین، گلوکاگون، پلی پپتید پانکراس (PP)) و سوماتوستاتین هستند.
دو نوع جزیره غدد درون ریز شرح داده شده است.
جزایر بزرگ‌تر (و بیشتر) به نظر می‌رسد که عمدتاً از نوع گلوکاگون (سلول A)، اما حاوی مقداری سلول‌های B، D و PP هستند.
سلول‌های D (سوماتوستاتین) غالباً یک موقعیت مرکزی در جزایر گلوکاگون اشغال می‌کنند. جزایر کوچک تر (و تعداد کم) به طور عمده سلول‌های B سنتز و رهاسازی انسولین را انجام می‌دهند، در تمام لوزالمعده پراکنده می‌شوند، اگرچه جزایر B ساکن در لوب طحال در مقایسه با موارد موجود در پانکراس دیگر بسیار بزرگ هستند.
توزیع سلول‌های PP به نظر می‌رسد بدون اولویت برای هر لوب منفرد باشد. بنابراین، آن‌ها تقریباً به طور یکنواخت در جزایر، هم چنین خوشه‌های سلول PP و سلول‌های منفرد در سراسر آسینار پانکراس توزیع می‌شوند.
نسبت انواع سلول بین گونه‌ها متفاوت است:
در پرندگان گوشت خوار نسبت‌ها تقریباً ۷۰٪ سلول‌های B، ۲۰٪ سلول‌های A، ۹٪ سلول‌های D و ۱٪ سلول‌های PP؛ در پرندگان دانه خوار نسبت‌ها به ۳۷٪ سلول‌های B، ۵۰٪ سلول‌های A، ۱۲٪ سلول‌های D و ۱٪ سلول‌های PP تغییر یافته است.
جزایر، که عمدتاً حاوی سلول‌های ترشح کننده گلوکاگون، گلوکاگون ترشح می‌کنند، عامل گلیکوژنولیتی کبدی بسیار قدرتمند هستند. میزان گلوکاگون در پلاسمای مرغی حداقل ۱۰-۸۰ برابر بالاتر از پستانداران گزارش شده
است و غلظت گلوکاگون بافت لوزالمعده ۲ تا ۴ برابر بالاتر در گونه‌های مختلف مرغی مورد مطالعه می‌باشد. بنابراین به نظر می‌رسد هورمون لوزالمعده در پرندگان دانه خوار غالب باشد. این یک هورمون کاتابولیک قدرتمند و تحریک کننده گلوکونوژنز، گلیکوژنولیز و لیپولیز می‌باشد.
ترشح آن توسط اسیدهای چرب آزاد، کوله سیستوکینین و سوماتوستاتین تحریک می‌شود، در حالی که انسولین آن را مهار می‌کند.
نسبت انسولین به گلوکاگون معمولاً ۱: ۲ است:
بنابراین واکنش کاتابولیک مطلوب است و یک تأمین انرژی مداوم مطمئن برای حفظ میزان متابولیک بالاتر می‌باشد.
انسولین در سلول‌های B سنتز می‌شود. یک بار در جریان خون این هورمون مانند یک ماده آنابولیک برای افزایش در دسترس بودن حامل‌های انتقال گلوکز عمل می‌کند، اجازه انتقال آسان تر گلوکز داخل سلول را می‌دهد این فرآیندهای گلوکونوژن را مهار می‌کند و ممکن است در لیپوژنز دخیل باشد.
انسولین در پرندگان ضد لیپولیز همان طور که در پستانداران وجود دارد، نمی‌باشد
و برای کاهش ترشح گلوکاگون در پرندگان شناخته شده است. میزان انسولین پلاسمای مرغی بسیار بالاتر از پستانداران است. ترشح آن توسط گلوکز تحریک نمی‌شود. بلکه، به نظر می‌رسد نسبت به کولی ستوکینین، گلوکاگون و مخلوطی از اسیدهای آمینه جذب شده حساس تر هستند.
تصور می‌شود پرندگان گوشت خوار وابستگی بیشتری به انسولین نسبت به پرندگان دانه خوار دارند، اگرچه هنوز هم در پرندگان دانه خوار اهمیت دارد.
سلول PP به عنوان تنها منبع شناخته شده پلی پپتید لوزالمعده مرغی (APP) می‌باشد.
میزان APP در گردش در پرنده به خوبی تغذیه شده تقریباً ۶-۱۰ نانوگرم در میلی لیتر می‌باشد، که پس از یک شب سریع حدود ۵۰٪ کاهش می‌یابد. این مقادیر ۴۰-۶۰ برابر بیشتر از مقدار وجود در پستانداران، از جمله در انسان است.
علاوه بر مهار تحرک و ترشحات دستگاه گوارش معده ای روده ای، APP اثرات متابولیک خاصی را در پرندگان اعمال می‌کند؛ باعث تحریک ترشح گاسترین می‌شود گلیکوژن کبد را بسیجmobilises می‌کند، اما هیچ تاثیری روی میزان گلوکز پلاسما ندارد. در این شرایط در درجه اول در لیپوژنر درگیر است، دارای اثر ضد لیپولیز می‌باشد. میزان آن بعد از غذا به شدت بالا می‌رود و حس سیری را القا می‌کند.
سوماتوستاتین توسط سلول‌های D سنتز و ترشح می‌شود. سلول D تقریباً ۳۰٪ جمعیت سلولی جزایر تاریک (گلوکاگون) را نشان می‌دهد، اما تنها نیمی از این جمعیت در جزایر انسولین است. احتمالاً به دلیل عناصر عصبی که وجود دارد، به نظر می‌رسد سلول D در جوجه)، نقش مهمی در تنظیم ترشح سوماتوستاتین دارد. سوماتوستاتین ترشح گلوکاگون را کاهش می‌دهد و به عنوان تنظیم کننده گلوکاگون و انسولین عمل می‌کند، آزاد سازی آن‌ها خوب تنظیم می‌شود. هم چنین باعث جذب مواد مغذی، به ویژه گلوکز و لیپیدها می‌شود و لیپولیز را مهار می‌کند.
هورمون رشد، هورمون‌های تیروئید، پرولاکتین و کاتکول آمین‌ها نیز در متابولیسم کربوهیدرات نقش دارند.
از بسیاری جهات، متابولیسم کربوهیدرات در پرندگان شبیه به پستانداران است. تفاوت‌ها شامل کنترل هورمونی در پرندگان دانه خوار، جذب گلوکز و گلوکونوژنز می‌باشد.
محصول نهایی هضم گلوکز است که در این صورت (معمولاً منفعلانه) در سراسر دیواره روده جذب می‌شود و یا به صورت محلی توسط انتروسیت ها استفاده می‌شود یا وارد گردش پورتال می‌شود.
سپس به صورت هوازی یا بی هوازی متابولیزه می‌شود، تا آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید شود، که برای انرژی استفاده می‌شود. گلیکوژنز (تشکیل گلیکوژن از گلوکز) هنگامی رخ می‌دهد که گلوکز اضافی برای بدن نیاز است.
گلیکوژن در کبد سنتز شده و سپس در کبد و ماهیچه ذخیره می‌شود. آن توسط گلوکاگون (که ذخایر گلیکوژن را کنترل می‌کند) و اپی نفرین (که بر کبد و ماهیچه تأثیر می‌گذارد) کنترل می‌شود.
گلوکونوژنز وقتی مقدار کافی گلوکز وجود ندارد گلوکز را از دیگر مولکول‌های دیگر ایجاد می‌کند (معمولاً لاکتات یا گلیسرول).
این اتفاق در درجه اول در کبد رخ می‌دهد، اگرچه ممکن است کلیه هم درگیر شود. انتقال به گلوکونوژنز سریع است، معمولاً چند ساعت پس از صرف غذا شروع می‌شود.
پرندگان گوشت خوار ممکن است به طور مداوم گلوکونوژنز را از اسیدهای آمینه از خود نشان می‌دهند بدون در نظر گرفتن اینکه تغذیه وجود دارد یا نه. این امر به پرندگان گوشت خوار اجازه می‌دهد تا کمتر از پرندگان دانه خوار بخورند.
روزه داری یا گرسنگی باعث القای کاتابولیسم می‌شود، میزان انسولین کم است در حالی که میزان گلوکاگون زیاد است.
گلوکاگون لیپولیز را تحریک می‌کند، به طوری که چربی به طور ترجیحی در هنگام گرسنگی متابولیز می‌شود.
گلیکوژنولیز نیز تحریک می‌شود؛ گلیکوژن کبدی ابتدا استفاده می‌شود، اما ممکن است در عرض چند ساعت تمام شود. ذخایر عضلات اسکلتی سپس بخصوص در پرندگان گوشت خوار استفاده می‌شوند. در این زمان میزان قند خون شروع به افت می‌کند، گلوکونئوژنز تحریک می‌شود، که پس از چند روز شروع می‌شود.
سطح گلوکز خون دوباره بالا می‌رود. (در پرندگان گوشت خوار، گلوکونوژنز ثابت به معنی ذخایر گلیکوژن کبدی معمولاً دست نخورده هستند.)
اگر گرسنگی ادامه یابد، گلوکونوژنز کاتابولیسم پروتئین بیشتری را برای تولید اسیدهای آمینه مورد نیاز برای پردازش را القا می‌کند.
هیپرمتابولیسم زمانی که افزایش تقاضا برای مواد مغذی وجود دارد افزایش می‌یابد (به عنوان مثال سپسیس، تروما، بیماری شدید، جراحی، درد یا افت فشار خون)، پیشتاز برای افزایش مرتبط در نرخ متابولیک ناشی از اثر کاتکول آمین‌ها، گلوکوکورتیکوئیدها و گلوکاگون می‌باشد، اما در همان زمان کاهش مصرف یا جذب مواد غذایی وجود دارد.
در این شرایط اکسیداسیون چربی نمی‌تواند نیازهای انرژی را برآورده کند و بنابراین پروتئین‌های بدن برای گلوکونئوژنز تجزیه می‌شوند.
این منجر به افزایش حساسیت به بیماری می‌شود، در بهبودی و جداشدگی زخم تأخیر می‌اندازد.
در این مقاله لوزالمعده پرندگان بررسی شد.
وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید
به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱
برگرفته از کتاب طب پرندگان زینتی
قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد.
Fatemeh hashemi
