کلینیک دامپزشکی روژان

متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها

متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها

در این مقاله متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها بررسی خواهد شد:

. گلوکز

در متابولسیم کربوهیدراتی، گیاه­خوارانی همچون خرگوش با گوشت­خواران تفاوت دارند.

جدول ۲.۳. بیوشیمی

منبع مرجعپارامترمحدوده مرجعافزایشکاهش
bآلبومین۲۷–۵۰ g/Lدهیدراسیونگرسنگی انگل­زدگی کاهش عملکرد کبد
bفسفاتاز آلکالین۱۰-۷۰ IU/Lحیوانات جوان توزیع گسترده­ای دارند؛ بنابراین بافت خاصی انسداد صفراوی نداردناشناخته
bALT۲۵–۶۵ IU/Lفعالیت پایین؛ cf. سایر گونه‌ها نیز بافت خیلی خاصی ندارند زیرا همبستگی کمتری با آسیب سلول‌های کبد دارند افزایش در لیپیدوز کبدی و کوسیدیوز کبدی مشاهده شده استناشناخته
bAST۱۰–۹۸ IU/Lتوزیع گسترده به­طوری­که بافت خاص به­طور ضعیف نشان­دهنده آسیب سلول بافت است آسیب عضله و بیماری hepatocellular ممکن است افزایش یابندناشناخته
bآمیلاز۲۰۰–۵۰۰ U/Lبیماری Pancreatic بیماری کلیوی نیز در کائکوتروف­ها یافت شده است.ناشناخته
bبیلی روبین۳.۴–۸.۵ mol/Lانسداد صفراوی ناشی از کوکسیدوز کبدی یا نئوپلازی، VHD استناشناخته
gاسیدهای صفراوی< 40 mol/Lکاهش عملکرد کلیهناشناخته
a fسرب خون۳.۷–۵.۳ g/100 L (dL) 2–۲۷ mg/dL (0.002–۰.۰۲۷mg/dL)مسمومیت سربی 
cکلسیم (کل)۳.۲–۳.۷ mmol/L (محدوده anecdotal برای خرگوش‌های خانگی با رژیم غذایی متنوع ۳–۴.۲ mmol/L است)ممکن است فیزیولوژیکی یا مرتبط با رژیم غذایی باشد. سندروم Paraneoplastic   بیماری حاد کلیویمحدودیت رژیم غذایی
hکلسیم (یونیزه شده)۱.۷۱ (+ ۰.۱۱) mmol/L  
Bکلسترول۰.۳–۳.۰۰ mmol/LHepatopathy، دفع ناقص صفراوی بارداری از لحاظ آزمایشگاهی نارسایی کلیه القا شده است  عملکرد ناقص کلیه
bکراتنین۴۴.۲–۲۲۹ mol/Lبیماری کلیوی 
Bتری گلیسیرید۱.۴–۱.۷۶ mmol/Lخوردن رژیم غذایی چرب 
dGamma GT۰–۷.۰ IU/Lبیماری کبد چرب بیماری کلیوی (ئر ادرار نیز افزایش یافته است) 
bگلوبولین۱۵–۲۷ g/Lالتهاب مزمن یا حاد یا تحریک ایمنی بیماری ایمنی متوسط، بیماری myeloproliferative  کاهش عملکرد ایمنی
bگلوکز۴.۲–۷.۸ mmol/Lاسترس مراحل پایانی ایستایی روده قندهای دیابتیبی­اشتهایی گرسنگی مشکلات مربوط به جذب کربوهیدرات
bفسفات غیر آلی۱.۲۸–۱.۹۲ mmol/Lبیماری کلیویبیماری کلیوی ناشی از E. cuniculi
b jپتاسیم۳.۵–۷ mmol/L 3.2+0.1 mmol/L (NB: مقادیر ممکن است تحت تأثیر بیهوشی قرار بگیرند)  بیماری کلیوی Haemolysisسندروم خرگوش آویزان
Bسدیم۱۳۸–۱۵۰ mmol/Lفقدان آب فقدان یا کاهش مایعات سدیمنارسایی حاد کلیوی
aT4۶.۴–۸.۳ g/100 mL (dL) or 82.37–۱۰۶.۸۲ nmol/L  
bپروتئین کل۵۴–۷۵ g/Lدهیدراسیون افزایش سطح گلوبولین (بالا را ببینید)  گرسنگی کاهش عملکرد کلیه
eاوره۶.۱۴–۸.۳۸ mmol/Lدهیدراسیون بیماری کلیویکاهش عملکرد کبد
bویتامین A (پلاسما)۳۰-۸۰ g/ml_ < 10 g/mL نشان­دهنده کمبود (سطوح کبدی > 10 mg/g نشان­دهنده کمبود است)  
bویتامین E (پلاسما k- توکوفرول)> ۱ g/ml (<0.5 mg/ نشان­ دهنده کمبود است  

گوشت­خواران به ­صورت دوره­ای می‌خورند و درون­بری­های بزرگ موادغذایی را انجام می‌دهند که باید در فواصل وعده‌های غذایی برای مصرف ذخیره شوند.

حیوانات گیاه­خوار به مدت طولانی در روز چرا می‌کنند و دائماً مواد غذایی را از دستگاه گوارش هضم می‌نمایند. اسیدهای چرب سبک در خرگوش‌ها از تخمیر باکتریایی در میان­روده تولید و دائماً به ­عنوان منبع انرژی جذب می‌شوند. به دست آوردن نمونه fasting در خرگوش سخت است. سرباز زدن از غذا مانع کائکوتروفی ‌نشده و هضم کائکوتروف­ها منبعی از گلوکز را فراهم می‌کند.

دفع و فروبری کائکوتورف­ها خرگوش
ادامه مطلب

نمونه‌های خونی گرفته­ شده پس از ۹۶ ساعت از فقدان غذا هیچ تغییری در سطح گلوکز خون را نشان نداد (کوزما و همکاران، ۱۹۷۴). Hyperglycaemia یافته نسبتاً رایجی در خرگوش‌ها است و ممکن است با گلیکوزوری (glycosuria) همراه باشد. بررسی و لمس می‌تواند منجر به افزایش گلوکز خون تا میزان ۸.۵ میلی­مول/لیتر به­صورت آزمایشگاهی (ناتدزون، ۱۹۸۸) و ۱۵ میلی­مول/لیتر یا بیشتر به­صورت anecdotally شود.

دیابت‌های mellitus در خرگوش‌های خانگی بیان نشده‌اند و نظرات متفاوتی در مورد اهمیت آن به­عنوان بیماری مزمن وجود دارد (هائفر، ۲۰۰۰، جنکینز،۲۰۰۰؛ روسنتال، ۲۰۰۰). حیوانات گیاه­خوار در برابر فقدان انسولین نسبت به گوشت­خواران، مقاومت بیشتری دارند (بنتیلی، ۱۹۹۸)؛ بنابراین در برابر دیابت‌های قندی آسیب­ پذیر نیستند.

دیابت‌های قندی در خرگوش‌های آزمایشگاهی از طریق تزریق alloxan القاء شده‌اند. گونه آزمایشگاهی یک نژاد انتخابی، مدل دیابت قندی برای انسان است (روث و کونوی، ۱۹۸۲).

حیوانات مبتلا polydipsic، polyuric و polyphagic بودند و آزادسازی انسولین را شدیداً مختل می‌کنند. افزایش مقادیر هموگلوبین گلوکزیته به ۱۲.۲ درصد در حیوانات دیابتی نسبت به حیوانات نرمال (۳.۹ درصد) بسیار آشکار است. افزایش سطوح هموگلوبین گلوکوزیته با غلظت گلوکز پلاسما مرتبط نیست (کانون و کانوی، ۱۹۸۱). از لحاظ تاریخی hypergranulation گلبول‌های بتا از جزایر لانگرهانس هستند.

چاقی و کتون­زایی از ویژگی‌های دیابت قندی در خرگوش‌های آزمایشگاهی نیستند. Hyperglycaemia در محدوده ۵۴۰-۵۹۰ میلی­گرم/ dL (30-33.4 میلی مول/لیتر) بود و گلیکوزوری مشخصی وجود داشت. روث و کوناوی (۱۹۸۲) در مورد نگهداری یک فرد دیابتی با انسولین در دوز تا ۸ واحد در روز به مدت سه سال صحبت کرده‌اند. Ketonuria در این فرد مشاهده نشد. در خرگوش‌های خانگی، تشخیص دیابت‌های قندی صرفاً با استفاده از یک نمونه خون واحد انجام نمی‌شود و نمونه­گیری پیاپی خون و ادرار نیاز است تا از تشخیص اطمینان حاصل شود.

همچنین لازم است که سطوح فروکتوز آمین‌ها اندازه­گیری شود (برای خرگوش‌ها با روش معتبری انجام شد). از لحاظ فاکتورهای فیزیولوژیکی که می‌توانند سطوح گلوکز خون را افزایش دهند، توصیه می‌شود نمونه‌های خون از خرگوش‌های hyperglycaemic تکرار شود و زمان روز، مرحله هضم، بیهوشی، تأثیر دستکاری یا سفرهای ماشینی در نظر گرفته شوند. گلیکوزوری خفیف یافته‌های قابل­ توجهی ندارد. Hyperglycaemia در مراحل نهایی ایستایی روده مشاهده شد و یک نشانه تشخیصی ضعیف بود (هارکورت-براون،۲۰۱۱).

این امر ممکن است با افت چربی کبد در آزمایش پس از مرگ مرتبط باشد. hyperglycaemia نشان­دار نیز در وضعیت‌های دردناکی مانند انسداد حاد روده مشاهده شد. سطوح گلوکز خون تا ۲۰-۲۵ میلی­مول/ لیتر افزایش یافت و زمانی که مشکل برطرف شد، به حالت نرمال بازگشت (هارکورت-براون،۲۰۱۱). هموراژیک تجربی یا شوک تروماتیک موجب hyperglycaemia با توجه به شدت بیماری می‌شود.

Hyperthermia نیز موجب hyperglycaemia خواهد شد (مک لوقلین و فیش، ۱۹۹۴). بیماری‌هایی مانند hyperadrenocorticism یا pancreatititis حاد که گلوکز سرم خون را در سایر گونه‌ها افزایش می‌دهند، در خرگوش‌های خانگی گزارش نشده‌اند ولی احتمال وقوعشان وجود دارد. Hypoglycaemia یافته مهمی در خرگوش‌ها است و با بی ­اشتهایی، گرسنگی یا اختلالات گوارش و جذب کربوهیدرات‌ها مرتبط است و می‌تواند نشانه اختلال کبدی باشد. افت گلوکز خون منجر به حرکت اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی شده و به توسعه کتون­زایی و افت چربی کبد کمک می‌کند. سنجش گلوکز سرم خون در خرگوش‌های خفته، پایه و اساس انتخاب درمان مناسب تزریق مایع است. Septicaemia تشخیص بالقوه دیگری برای hypoglycaemia است. سایر علل hypoglycaemia ازجمله بیماری Addison یا insulinomas در خرگوش‌های خانگی گزارش نشده‌اند ولی احتمال وقوع چنین وضعیت‌هایی وجود دارد.

در این مقاله متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها بررسی شد.

وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید

به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان

۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱

طب خرگوش

نویسنده:پروفسور مولی وارگا

مترجم:آقای دکتر احمدرضا الهیار ترکمن

قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد