در این مقاله همه چیز در خصوص بیماری های قلبی پرندگان زینتی بررسی شده است، با ما همراه باشید؛

بیماری های قلبی

دید کلی:

تصور می‌شود که بین ۱۰ تا ۴۰ درصد از پرندگان همنشین نوعی بیماری قلب و عروق مبتنی بر مطالعات آسیب شناسی گذشته نگر را دارند. آن نسبتاً به ندرت پیش از مرگ تشخیص داده می‌شود، اما با بهبود تکنیک‌های تشخیصی، بروز بیماری قلبی عروقی تشخیص داده شده را می‌توان انتظار داشت.

عوامل مستعد کننده بیماری‌های قلبی عبارت‌اند از: ورزش محدود، تغذیه نامناسب و نگهداری پرندگان در آب و هوایی که در آن تکامل نیافته‌اند (به عنوان مثال نگه داشتن گونه‌های طوطی آمریکای جنوبی در اروپا).

بیماری قلبی مادرزادی:

تشخیص نقص سپتوم داخل بطنی به طور فزاینده ای، به خصوص در کاکادوهای چتری رایج شده است. بیشتر از نظر همودینامیک ناچیز هستند، اما ۲٪ با نارسایی احتقانی قلب همراه هستند. خون از سمت چپ به سمت راست منتقل می‌شود، که منجر به نارسایی بطن راست و آسیت های ثانویه به نارسایی دریچه می‌شود. این معمولاً در پرندگان ۱-۳ ساله دیده می‌شود. کوردیس دوتایی، کوردیس تکثیر پذیر و کوردیس اکتوپی همه گزارش شده‌اند.

بیماری اندوکارد:

آندوکاردیت رویشی دریچه‌های آئورت و میترال ممکن است باعث نارسایی عروقی، بی حالی و تنگی نفس شود. این بیماری بیشتر در پرندگان مبتلا به عفونت مزمن دیده می‌شود (به عنوان مثال سالپنژیت، هپاتیت و bumblefoot).

باکتری‌هایی که معمولاً درگیر هستند شامل گونه استرپتوکوکوس، گونه استافیلوکوکوس، اشرشیا اکلای، گونه پاستورلا، سودوموناس آئروژینوزا و Erysipelothrix rhusiopathiae می‌باشند. ضایعات از توده‌های نامنظم زرد در هر یک از دریچه‌های قلب تشکیل شده است.

بیماری میوکارد:

میوکاردیت می‌تواند ثانویه تا ویروسی، باکتریایی، عفونت‌های قارچی و تک یاخته ای رخ دهد.

میوکاردیت با هموسیدروز، عفونت ویروس پلیوما، کلامیدیوز، PDD، عفونت‌های Sarcocystis، پاستورلوزیس و مایکوباکتریال و عفونت‌های E coli گزارش شده است.

کاردیومیوپاتی ها از مکانیسم‌های مشابه با پستانداران ناشی می‌شوند. هیپرتروفی میوکاردیال بطنی با هر شرایطی ممکن است رخ دهد که منجر به افزایش پیش بارگیری قلب می‌شود، از جمله پرفشاری خون ریوی و تصلب شرایین. به عنوان نمونه، در مرغ گوشتی جوان مورد توجه قرار گرفته است (۴-۶ هفته) و برای بازده زیاد گوشت انتخاب شده است.

تقاضای اکسیژن توسط عضله بزرگ بیش از آنچه قلب/ ریه‌ها می‌توانند فراهم کنند، می‌باشد. این منجر به پلی سیتمی، اتساع / هیپرتروفی بطن راست، هیپرتروفی/ نارسایی دریچه ای سمت راست می‌شود. کمبود ویتامین E و سلنیوم باعث کاردیومیوپاتی در پرندگان gallinaceous می‌شود هم چنین ممکن است باعث تحلیل رفتن عضله قلب و اسکلت در موش‌های صحرایی کمتر از شش ماه و تحلیل رفتن عضله قلب درکوکاتیل ها می‌شود.

پارگی میوکارد ممکن است به صورت ثانویه تا دژنراتیو، شرایط التهابی یا نئوپلاستیک میوکارد یا آنوریسم از عروق میوکارد رخ دهد.

سکته‌های قلبی گاهی اوقات وقتی آمبولی از عضله آسیب دیده ناشی می‌شود یا آندوکاردیت دریچه ای در رگ خونی کرونر جای می‌گیرد، دیده می‌شود. آسیب میوکارد با مسمومیت آووکادو و با نقرس احشایی گزارش شده است.

بیماری پریکارد:

افیوژن پریکاردیال یک یافته رایج در پرندگان است. این ممکن است ناشی از بیماری قلبی یا سیستمیک باشد و ممکن است التهابی (به دلیل پریکاردیت یا میوکاردیت) یا غیر التهابی باشد. افیوژن transudative ممکن است

به دلیل نارسایی احتقانی قلب یا شرایط سیستمیک ایجادکننده هیپوآلبومینمی باشد.

پریکاردیت فیبرین ممکن است منجر به چسبندگی اپی کاردیوم به پریکارد و متعاقباً به پریکاردیت انقباضی شود. سروفیبرینوس پریکاردیت بیشتر با عفونت‌ها باکتری E. coli،Streptococcus spp.، لیستریا، سالمونلا، کلامیدوفیلا، مایکوپلاسما، مایکوباکتریوم) و ویروسی (رئو ویروس در گالی فرم و ویروس پلیوما در طوطی‌ها) رایج است. نقرس احشایی ممکن است منجر به پریکاردیت غیر عفونی شود.

آریتمی:

آریتمی می‌تواند طبیعی باشد (به زیر مراجعه کنید). برادی کاردی سینوسی می‌تواند با تحریک واگ ایجاد شود

و می‌تواند توسط تجویز آتروپین تبدیل شود (تغییر یابد). داروهای بیهوشی و آرام بخش مختلف (به عنوان مثال هالوتان، متوکسی فلوران، زیلازین و آسپرومازین) گزارش شده است که باعث برادی کاردی سینوسی در هنگام آتروپین می‌شود و به طور همزمان داده نمی‌شود. هیپوترمی، ممکن است با بیهوشی طولانی مدت همراه باشد، ممکن است این آریتمی را تقویت کند. شرایط پاتولوژیک ممکن است باعث برادی کاردی سینوسی شود و ایست سینوس شامل هیپوکالمی، هیپرکالمی، کمبود تیامین و کمبود ویتامین E می‌باشد. سموم مختلفی گزارش شده است که باعث القای برادی کاردی می‌شود، از جمله ترکیبات ارگانوفسفر و بی فنیل‌های پلی کلرینه.

رفلکس واگ برادیا ممکن است زمانی که فشار بر روی عصب واگ توسط نئوپلاسم اعمال می‌شود، رخ دهد و اشغال فضای ضایعات که روی عصب واگ تجاوز می‌کند باید هنگامی که برادی کاردی پاسخ دهنده به آتروپین غیر قابل توضیح دیده می‌شود، در نظر گرفته شود.

گره دهلیزی بطنی (AV) خارج ریتم در اردک‌های مبتلا به برادی کاردی سینوسی از هیپرکالمی مشاهده شده است.

آریتمی دهلیزی:

• تاکی کاردی سینوسی، غیرپاتولوژیک محسوب می‌شود. شایع‌ترین علت تاکی کاردی سینوسی عصبی بودن می‌باشد، اما استرس و درد نیز ممکن است شرایط را تسریع کنند.
• تاکی کاردی‌ای دهلیزی ممکن است در نتیجه شرایط پاتولوژیک دهلیز دیده شود. سینوس تاکی کاردی در مرغ آلوده به ویروس آنفلوانزای مرغی گزارش شده است. وقتی ضربان قلب سریع است، موج P ممکن است روی موج T قرار گیرد. (پدیده P روی T) این در ۱۶٪ طوطی‌های آمازون طبیعی و در ۶٪ طوطی‌های خاکستری آفریقایی ثبت شده است.
• فیبریلاسیون دهلیزی هنگامی رخ می‌دهد که پالس‌ها در دهلیز به سرعت و نامنظم تولید می‌شوند، و دهلیز در یک حالت دیاستول دائمی می‌باشد. پالس‌ها در یک فرکانس بالا و در فواصل نامنظم به گره AV می‌رسند،

و از این رو ریتم بطنی نامنظم است.

ECG با فقدان امواج P، کمپلکس‌های QRS طبیعی (که ممکن است دامنه و مدت زمان بیشتری به دلیل هیپرتروفی بطنی داشته باشند) و فواصل SS نامنظم مشخص می‌شود.

• تاکی کاردی‌های فوق بطنی ممکن است از گره سینوسی دهلیزی (تاکی کاردی سینوسی) یا ناحیه اتصال (تاکی کاردی اتصال) منشأ گرفته باشند.

تمایز بین این دو ممکن است با اندازه گیری فاصله PP محقق شود. این فاصله در تاکی کاردی دهلیزی کاملاً برابر است، اما ممکن است در تاکی کاردی سینوسی به دلیل اثرات واگ نامنظم باشد. تاکی کاردی اتصالی با وجود امواج P معکوس در سرب II می‌تواند تشخیص داده شود.

آریتمی های بطنی:

• انقباضات زودرس بطنی (VPC) با کمپلکس‌های QRS مشخص می‌شوند که با امواج P غیرمرتبط هستند. بیگمینی یک ریتم است که با ضربات متناوب طبیعی و VPC مشخص می‌شود، در حالی که در تریگمنی دو ضربان طبیعی توسط یک VPC دنبال می‌شود. VPC ها در پرندگان با هیپوکالمی، کمبود تیامین، کمبود ویتامین E، بیماری نیوکاسل، ویروس‌های آنفلوانزای مرغی، انفارکتوس میوکارد ناشی از مسمومیت با سرب و دیگوکسین همراه شده است.
• به دام انداختن ضربات (مجموعه‌های نرمال P-QRS در بین VPC ها) و ضربات فیوژن (یک مجموعه QRS) واسطه ای بین یک کمپلکس P-QRS طبیعی و یک کمپلکس QRS عجیب و غریب است که توسط تخلیه همزمان بطن اکتوپیک متمرکز و گره طبیعی سینوسی دهلیزی) با تاکی کاردی بطنی رایج هستند.
• تفکیک AV شکل خاصی از تاکی کاردی بطن است. ریتم‌های دهلیزی و بطنی مستقل از یکدیگر هستند، به موجب آن نرخ دهلیز پایین تر از نرخ محل اتصال یا ایدیوونتریکولار است.
• VPC ها، تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی ممکن است در دوره‌های هیپوکسی و با استفاده از هالوتان رخ دهد. تغییر در پیکربندی قطعه موج T و ST باید به پزشک هشدار دهد که میوکارد هیپوکسی وجود دارد و ناهنجاری‌های شدید ECG قریب الوقوع هستند.

آریتمی های گره AV:

• انسداد قلب درجه اول زمانی رخ می‌دهد که پالس گره AV تأخیر دارد، در نتیجه فاصله PR افزایش یافته است. این ممکن است ناشی از هالوتان و زایلازین باشد و فاصله PR ممکن است به سه تا چهار برابر مقدار طبیعی آن افزایش یابد. این باعث برادی کاردی شدید می‌شود که با آتروپین قابل برگشت است.
• انسداد قلب درجه دو زمانی اتفاق می‌افتد که برخی از پالس‌ها به بطن‌ها نمی‌رسند، اما اکثر امواج P توسط کمپلکس QRS دنبال می‌شوند. بلوک قلب درجه دو Mobitz نوع ۱ (پدیده ونکباچ) به عنوان یک پدیده فیزیولوژیکی در ۵٪ از کبوترهای شکاری آموزش دیده گزارش شده است و گاهی اوقات در طوطی‌های بدون علامت و رپتورها دیده می‌شود. در این شکل از بلوک AV فاصله طولانی PR تدریجاً افزایش می‌یابد تا زمانی که ضربان بطنی کاهش یابد.
• بلوک AV درجه ۳ با فعالیت مستقل دهلیز و بطن مشخص می‌شود، که در آن فرکانس دپلاریزاسیون دهلیزی

بالاتر از دپولاریزاسیون بطن است. کمپلکس‌های بطنی ممکن است پیکربندی عادی داشته باشند یا ممکن است به طور عجیب و غریب گسترده باشند، به محل شکل گیری پالس بطن بستگی دارد. بلوک AV کامل در مرغ‌های هیپوکالمی دیده شده است.

در این مقاله همه چیز در خصوص بیماری های قلبی پرندگان زینتی بررسی شد.

جهت دریافت اطلاعات رایگان بیشتر به وبسایت و پیج ما مراجعه کنید.

بهترین کلینیک دامپزشکی تهران کجاست؟

کلینیک دامپزشکی روژان

۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱