در این مقاله غدد هیپوفیز و تیروئید پرندگان بررسی خواهد شد:
غدد درون ریز
هیپوفیز
هم چنین به عنوان هیپوفیز، غده هیپوفیز متصل به سطح شکمی داین سفالن بخشی از ساقه مغز (هیپوتالاموس) بلافاصله از قسمت دمی تا کیاسمای نوری متصل است.
این دو جز را دارد:
آدنوهیپوفیز
از استومودئوم stomodaeum جنینی؛ و نوروهیپوفیز از داین سفالن ایجاد میشود.
آدنوهیپوفیز تنها دو جز دارد، هیچ لوب میانی هیوفیزی همانند پستانداران وجود ندارد. لوب هیپوفیز
tuberalis
بخش کوچک تر آدنوهیپوفیز است و بخشی از نوروهیپوفیز را پوشش میدهد. عروق پورتال را از آن جا به لوب هیپوفیز دیستالیس حمل میکند. لوب هیپوفیز دیستالیس بخش عمده ای از آدنوهیپوفیز را تشکیل میدهد، از شکم و بخش منقار تا نورو هیپوفیز کشیده میشود.
هفت نوع سلول ترشحی شناسایی شده است:
آلفا، بتا، گاما، دلتا، اپسیلون، اتا و کاپا.
آنها حداقل هفت هورمون ترشح میکنند:
-
FSH (سلولهای بتا).
رشد فولیکولی تخمدان و ترشح استروژن توسط تخمدان را تحریک میکند. در مردان رشد لولههای بیضه و اسپرماتوژنز را تحریک میکند.
-
هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH) (سلولهای دلتا).
غده تیروئید را کنترل میکند. تحت کنترل هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) میباشد.
-
LH (سلولهای گاما).
باعث تخمک گذاری میشود. در مردان سلولهای بینابینی را تحریک میکند تا آندروژن ها را تولید کنند. با هورمون آزاد کننده هورمون لوتئین کننده (LHRH) کنترل میشود.
-
پرولاکتین (سلولهای اتا).
باعث افزایش تخم گذاری (شاید با سرکوب رها شدن هورمونهای گنادوتروفین FSH و LH) میشود. پرولاکتین با نوراپی نفرین، سروتونین و هیستامین افزایش مییابد؛ آن هم چنین هایپرگلیسمی ایجاد میکند و لیپوژنز کبد را تحریک میکند. تخم گذاری میتواند توسط استروژن (جوجهها) خاتمه یابد نشان میدهد که استروژنها از آزاد شدن پرولاکتین از هیپوفیز جلوگیری میکند.
-
هورمون سوماتوتروپیک (STH) (سلولهای آلفا).
رشد بدن را تنظیم میکند. هم چنین به عنوان هورمون رشد شناخته میشود.
-
هورمون آدنوکورتیکوتروفیک (ACTH) (سلولهای اپسیلون).
تولید کورتیکواستروئید آدرنال را تنظیم میکند.
احتمالاً هنگامی رها میشود که فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRF) آزاد میشود.
سلولهای قشر آدرنال را برای تولید و ترشح کورتیکواسترون و سایر گلوکوکورتیکوئیدها تحریک میکند.
-
هورمون ملانوتروپیک (MSH) (سلولهای کاپا).
عملکرد ناشناخته دارد.
فاکتورهای آزاد شونده در هستههای هیپوتالاموس شکل میگیرند و در بعضی از آکسون های دستگاه هیپوتالاموس هیپوفیز به برجستگی میانی سفر میکنند. از آنجا وارد پلکسوس مویرگی اولیه میشوند و از طریق رگهای پورتال وارد شبکه مویرگ ثانویه در پارس دیستالیس میشوند و باعث آزاد شدن هورمونهای این سلولها میشوند.
تیروئید
غدد تیروئید زوج در هر دو طرف نای در قسمت شکمی – جانبی گردن درست بالای ورودی قفسه سینه قرار دارند و چسبیده به شریان کاروتید مشترک درست بالای محل اتصال کاروتید مشترک با شریان زیر ترقوه ای میباشند. آنها میان ورید ژوگولار هستند.
غده توسط بافت پیوندی شبکیه محصور میشود. فولیکولهای آن از یک لایه منفرد اپیتلیوم اندودرمی با ارتفاع متغییر بسته به نوع فعالیت (میزان ترشح) تشکیل شدهاند. بسته به حالت ترشحی، ممکن است فولیکولها پر شوند، یا کاملاً عاری از کلوئید باشد که مایع ژل پروتئین هموژنوس متشکل از یک پروتئین ید دار، تیروگلوبولین (TG) (فرم ذخیره سازی هورمونهای تیروئید) میباشد. در طول فعالیت مقدار کلوئید کاهش مییابد و سلولهای ترشحی طویل تر میشوند.
بین فولیکولها بافت همبند استروما وجود دارد، سلولهای بین فولیکولی و منبع خون کافی وجود دارد.
تیروئید پرندگان مرغی فاقد سلولهای کلسی تونین هستند
به همین دلیل منحصر به فرد هستند؛ آنها از غدد تیروئید در غده اولتیموبرانشیال جداقرار گرفتهاند.
Doves و کبوترها به نظر میرسد استثنا هستند و شبیه به موش هستند، سلولهای کلسی تونین در اپیتلیوم فولیکولی وجود دارند.
هورمونهای تیروئیدی (T3 و T4)
در فرآیندی مشابه با پستانداران سنتز میشوند. یدید در غده تیروئید فشرده میشود. یک سیستم پراکسیداز در تیروئید یدید را به ید تبدیل میکند و سیستم آنزیم دوم مسئول ترکیب تیروزین های ید دار در زنجیره پلی پپتیدی TG به شکل T3 و T4 میباشد.
هورمونهای تیروئید از تیروئید به شکل اسید آمینه غالب T4 آزاد میشوند. یک بار در خون آنها به پروتئین متصل هستند. هر دو T3 و T4 محدود به آلبومین سرم هستند، و میل باندیگ آلبومین برای T3 و T4 یکسان است.
گلوبولین اتصال دهنده تیروکسین در گونههای مرغی وجود ندارد درحالی که در در پستانداران وجود دارد. این اتصال T4 به آلبومین بدیهی است در مقایسه با انسان ضعیف است و در نتیجه T4 آزاد در خون پرندگان نسبت به خون انسان یا بیشتر پستانداران، بیشتر است. نیمه عمر T3 و T4 بسیارکوتاه است (به صورت ساعت اندازه گیری میشود) و تقریباً برای هر دو شکل یکسان است. مسیر اصلی دفع T3 و T4 از طریق صفرا و ادرار میباشد.
عملکرد تیروئید
با غلظت هورمونهای تیروئید در گردش کنترل میشود و اثرات آنها روی رهاسازی TSH هیپوفیزی تخت کنترل هیپوتالاموس میباشد.
کاهش میزان هورمونهای تیروئید درگردش خون تا میزان زیر نیاز متابولیک باعث میشود نورو آندوکرین- کنترل شده توسط هیپوفیز قدامی برای افزایش انتشار TSH عمل کند.. TSH تیروئید را تحریک میکند و هر دو هیپرتروفی (افزایش اندازه سلول) و هایپرپلازی (افزایش در تعداد سلول)، همراه با تشکیل با سرعت یا ترشح T4 را ایجاد میکند.
هورمونهای تیروئید
نقش مهمی در تنظیم متابولیسم اکسیداتیو پرندگان دارند و در نتیجه تولید گرما در پاسخ به تغییرات محیطی دما تنظیم میشود. هر گونه تغییر در عملکرد تیروئید در یک نرخ متابولیک تغییر یافته منعکس شده است.
پروفایلهای فصلی T4 و T3 گردشی در پرندگان نشان میدهند که T4 با تولید مثل و ریزش پر در ارتباط است، در حالی که T3 با کالریژنز و لیپوژنز، به خصوص در طول مهاجرت همراه است.
اندازه تیروئید تحت تأثیر چندین متغیر مانند سن، جنس، شرایط آب و هوایی، رژیم غذایی، فعالیت، گونه و هیپوفیزکتومی قرار دارد. کمبود ید باعث گواتر (بزرگ شدن) به دلیل هایپرپلازی سلولی میشود در نتیجه TSH تحریک میشود.
دمای پایین محیط باعث افزایش فعالیت تیروئید و در نتیجه افزایش اندازه تیروئید میشود.
در کم کاری تیروئید اولیه از بین رفتن فولیکولها یا از تیروئیدیت یا آتروفی وجود دارد، در حالی که در هیپوتیروئیدیسم ثانویه یا ثالث فولیکولهای تیروئید با کلوئید و سلولهای اپیتلیال پوشش داده شده مسطح شدهاند.
پرکاری تیروئید اپیتلیوم هایپرپلاستیک ممکن است مشاهده شود، یا کلوئید کم یا هیچ کلوئیدی وجود ندارد و احتمالاً با نفوذ (اینفیلتراسیون) لنفوسیتیک همراه است.
در این مقاله غدد هیپوفیز و تیروئید پرندگان بررسی شد.
وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید
به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱