کلینیک دامپزشکی روژان
بی ­اشتهایی و بروز لیپیدوز کبدی در خرگوش

بی ­اشتهایی و بروز لیپیدوز کبدی در خرگوش

بی ­اشتهایی و بروز لیپیدوز کبدی در خرگوش

در این مقاله بی ­اشتهایی و بروز لیپیدوز کبدی در خرگوش بررسی خواهد شد:

بی ­اشتهایی به هر دلیلی ممکن است زنجیره ­ای از رویدادهایی را به راه بیندازد که موجب مرگ خرگوش به دلیل  نارسایی کبد و لیپیدوز کبدی شود. خرگوش‌ها الزاماً گیاه­خوارند و متابولیسم کربوهیدرات آن‌ها  از سایر گونه‌های گوشت­خوار مانند سگ و گربه متفاوت است.

کنترل درون­ ریزی ذخیره ­سازی و تحرک غذا در گونه‌های گیاه­خوار همانند گوشت­خوارانی که به طور دوره­ای به منبع متغیر مواد مغذی دستگاه گوارش نیاز دارند، اهمیت ندارد. جانوران گیاه­خوار در برابر فقدان انسولین خیلی آسان­تر از جانوران گوشت­خوار مقاومت می‌کنند (بنتلی، ۱۹۹۸).

گلوکز و لاکتیک­ها در خرگوش‌ها

در کائکوتروف­ها و در خلال دوره تخمیر در معده تولید می‌شود و در خلال جذب کائکوتروف­ها در روده کوچک، جذب می‌شود. آمیلاز از طریق فلورای caecal سنتز شده و در کائکوتروف­ها بروز می‌یابد تا روی کربوهیدرات‌هایی که ایجاد شده‌اند، عمل کند. اسیدهای چرب سبک منبع مهمی از انرژی‌ هستند و تقریباً ۴۰ درصد حفظ انرژی موردنیاز در خرگوش‌ها را تأمین می‌کنند (مارتی و ورنی، ۱۹۸۴).

آن‌ها در طول  جذب کائکوتروف­ها  و از میان­روده جذب می‌شوند که اسیدهای چرب سبک در آنجا از طریق تخمیر باکتریایی تولید می‌شوند. غلظت اسیدهای چرب سبک در خون سرخرگی توسط کبد ثابت نگه داشته می‌شود. علی­رغم  نوساناتی که در جذب از دستگاه گوارش وجود دارد، جذب اسید چرب سبک از روده در مراحل دفع پشکل سفت و نرم متفاوت است (ورنی، ۱۹۸۷) و متأثر از جنبش روده خواهد بود.

لیپیدها

از رژیم غذایی جذب شده یا از سنتز endogenous اسیدهای چرب آزاد کبد استخراج می‌شوند (مادری و همکاران، ۱۹۷۶). در دوره بی­اشتهایی، جذب گلوکز از روده افت می‌کند و تولید اسیدهای چرب سبک از طریق میکروفلورای caecal کاهش می‌یابد. نتیجه این امر افت گلوکز و جذب glucogenic اسیدهای چرب سبک است که موجب هیپرگلیسمی می‌شود که lipolysis را تحریک نموده و حرکت  اسیدهای چرب سبک از  بافت dipose را موجب می‌شود.

اسیدهای چرب سبک

برای متابولیز شدن به­عنوان منبع انرژی به کبد منتقل می‌شوند. گذرگاه اصلی فساد آن‌ها، تولید b-oxidation و کتون بدن است. کتون­زایی زمانی اتفاق می‌افتد که تولید کتون بدن از متابولیسم بافت تجاوز کند. خرگوش‌ها گذرگاه‌های متابولیک مؤثری برای اصلاح اسیدیوز ندارند و به­ ویژه در برابر اثرات ketoacidosis آسیب­ پذیر هستند.

همچنین در مدت­زمان افزایش متابولیز اسیدهای چرب آزاد، “گلوگاهی” در کبد ایجاد می‌شود که موجب اختلال متابولیک انتقال لیپید به سایر بافت‌ها می‌شود. چربی در hepatocytes انباشته شده و موجب cholestasis و درنهایت نارسایی کبد و مرگ می‌شود. لیپیدوز کبدی فوراً در خرگوش‌های چاق اتفاق می‌افتد زیرا آن‌ها قبلاً تری گلیسیرید انباشته ­شده را در hepatocytes دارند.

چاقی، toxaemia بارداری و لیپیدوز کبدی

هر بیماری منجر به بی ­اشتهایی طولانی در خرگوش‌ها می‌تواند موجب تصفیه چربی کبد شود. استرس به­ تنهایی متابولیسم چربی خرگوش‌ها (به ­ویژه در آن‌هایی که  قبلاً اضافه وزن داشته‌اند) را تغییر می‌دهد. در پژوهشی که توسط لافونتان و آجید (۱۹۷۹) به انجام رسید، مشخص شد که محرک استرس ­زای مینور مانند تزریقات سالین یا سوراخ کردن رگ موجب افزایش سریع اسید چرب آزاد پلاسما و غلظت glycerol در خرگوش‌های چاق می‌شود.

آزمایش ادرار در خرگوش
ادامه مطلب

این افزایش در خرگوش‌های سبک ­تر و جوان ­تر اتفاق نمی‌افتد. واکنش a-Adrenergic افزایش سلول‌های بزرگ چربی در خرگوش‌های چاق در مقایسه با سلول‌های کوچک چربی خرگوش‌های دچار سوءتغذیه است (لوفانتان، ۱۹۸۱). رژیم‌های غذایی دارای چربی بالا ریسک لیپیدوز کبدی را بسیار افزایش می‌دهند. در پژوهشی که توسط جین-بلاین و دوریکس (۱۹۸۵) صورت گرفت، مشخص شد که خرگوش‌هایی که رژیم غذایی دارای چربی بالا می‌خورند، افزایش دو لایه­ای در ketonaemia در دوره fasting داشته‌اند و نسبت به خرگوش‌هایی که رژیم غذایی دارای چربی پایین خورده‌اند، hypoglycaemic بیشتری دارند.

چاقی

مشکل اصلی خرگوش‌های خانگی و جانورانی است که کبد چرب داشته‌اند و اگر بی­اشتها شوند، می‌تواند منجر به بروز سریع لیپیدوز کبدی شود. هر فرآیند جراحی در خرگوش چاق ریسک لیپیدوز کبدی مرتبط با درد، استرس و holding غذا را دارد. پرورش­دهندگان خرگوش به­خوبی می‌دانند که ماده‌ها نباید بیش ­ازحد چاق شوند. خرگوش‌های مبتلا به کبد چرب فوراً ketosis (toxaemia بارداری) را در اواخر بارداری یا در خلال شیردهی زودهنگام و هنگامی که نیاز بالایی به گلوکز است، بروز می‌دهند.

خرگوش‌های باردار سالم، دوره ای از مقاوت انسولینی بین ۲۴ تا ۳۰ روز بارداری در مدت زمانی که  بالا بودن میزان انسولین، جذب گلوکز عضله ای را تحریک نمی‌کند، را دارند(مک لاگنین و فیش، ۱۹۹۴). جذب کبدی گلوکز و اسیدهای چرب آزاد نیز در خرگوش‌های باردار کاهش یافته و موجب هیپرگلیسمی شریانی می‌شود زیرا گلوکز بیشتری برای رحم فراهم می‌شود (پیری و همکاران، ۱۹۹۲).

مقاومت انسولینی

موجب افزایش فعالیت لیپاز حساس هورمونی (HSL) و افزایش میزان تری گلیسیرید هیدرولیزشده از بافت چربی و انتقال به کبد می‌شود. ماده‌های باردار در برابر اثرات بی­ اشتهایی آسیب­پذیر بوده و افت گلوکز خون در آن‌ها سریعاً متابولیز اسید آزاد را از بافت چربی به کبدی که با تصفیه چربی مختل شده، تحریک می‌کند.

ارتباط میان hairballs  و toxaemia بارداری توسط پاتون و همکاران (۱۹۸۳) بررسی شد و ارتباط درونی میان بی ­اشتهایی، فیبر، تحرک معده­ای-روده­ای، نیاز انرژی و تصفیه چربی از کبد تشریح شده است. درمان موفقیت ­آمیز toxaemia بارداری بعید است اما از همان اصول درمان لیپیدوز کبدی به غیر از پیچیدگی fetuses پیروی می‌کند. toxaemia بارداری با نگهداری ماده‌ها به­ صورت لاغراندام و خوراندن رژیم غذایی فیبر بالا پیشگیری می‌شود.

در این مقاله بی ­اشتهایی و بروز لیپیدوز کبدی در خرگوش بررسی شد.

وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید

به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان

۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱

طب خرگوش

نویسنده:پروفسور مولی وارگا

مترجم:آقای دکتر احمدرضا الهیار ترکمن

قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد.