کلینیک دامپزشکی روژان
ویتامین‌ برای خرگوش

ویتامین‌ برای خرگوش (الزامات رژیم غذایی خرگوش)

در این مقاله همه چیز در خصوص ویتامین‌ برای خرگوش (الزامات رژیم غذایی خرگوش)ویتامین‌ برای خرگوش بررسی شده است، با ما همراه باشید؛

ویتامین‌ها:

ویتامین A

ویتامین A یا رتینول، الکل آلی شکل داده­شده در بافت‌های حیوان است که از رنگدانه­های کاروتینوئید گیاهانی که β کاراتن آن‌ها مهم‌ترین عنصر است، به دست آمده است. β کاراتن در درجه اول، در موکوس روده به ویتامین A تبدیل و در کبد ذخیره می‌شود و سپس بر اساس نیاز متابولیک پیوند پروتئین به سلول‌ها فرستاده می‌شود. ویتامینA تشکیل­یافته فقط در بافت‌های حیوان یافت شده و گیاهان تنها دربرگیرنده پیش­سازه‌های ویتامین A هستند. ویتامین A برای بینایی، رشد استخوان، حفظ استحکام اپی تلیال، تولید مثل و واکنش ایمونولوژی لازم است.

رتینول بخشی از رنگدانه رتینال یعنی رودوپسین را می‌سازد که برای بینایی (به­ویژه در نور کم) لازم است. ویتامینA برای بافت اپی تلیال موردنیاز است و کمبود آن باعث metaplasia سنگی و کراتینیزاسیون می‌شود. همچنین این ویتامین نقش مهمی در مبارزه با عفونت ایفا می‌کند و “ویتامین ضد عفونی” نام دارد. کمبود ویتامین A در چند گونه با سطوح پایین ایمونوگلوبین همراه است ولی نقش دقیق ویتامین در شکل­گیری این پروتئین‌ها مشخص نیست (مک دونالد و همکاران، ۱۹۹۶).

رشد و تولید مثل متأثر از کمبود ویتامینA بوده و کمبود آن منجر به ایجاد افسردگی در جنس نر و ماده می‌شود. مقادیر مازاد ویتامین A منجر به مسمومیت با علائمی شبیه به کمبود آن می‌شود. در گیاهان پیش­سازه ویتامینA (β کاراتن) تفاوت چشمگیری دارد. زنجیره طولانی هیدروکربن به­آسانی و به­ویژه در زمانی که در معرض گرما، نور، رطوبت و فلزات سنگین قرار گیرد، اکسید می‌شود (مک دونالد و همکاران، ۱۹۹۶). قرار گرفتن علوفه خشک و یونجه در معرض نور خورشید در خلال فرآیند curing، بخش زیادی از β کاراتن را تخریب می‌کند. انبارسازی و ترشیدگی مواد غذایی نیز β کاراتن را کاهش می‌دهد و البته آنتی اکسیدان­ها موجب کاهش خسارت می‌شوند. غلات و حبوبات (به استثناء ذرت) منابع ضعیفی از β کاراتن هستند.

ادامه نکات ویتامین A:

به ­طور ­کلی حیوانات چرا‌کننده، میزان β کاراتن بیشتری به دست می‌آورند تا آن را به ویتامین A تبدیل کرده و اندوخته‌های کبد را بسازند. کمبود این ویتامین در حیوانات مزرعه که از علوفه‌های انبارشده در طول زمستان تغذیه می‌شوند، نادر است ما در حیوانات خانگی که جیره غذایی‌شان سرشار از غلات است، کمبود این ویتامین گزارش شده است (مک دونالت و همکاران، ۱۹۹۶). خرگوش‌های خانگی درون ساختمان یا آغل از ترکیبات غله­ای و علوفه‌های خشک کیفیت پایین که کمبود ویتامینA دارند، تغذیه می‌کنند و اگر رژیم غذایی شامل مکمل‌های معدنی و ویتامین را نخورند، دچار کمبود این ویتامین می‌شوند. به دلیل نقشی که این ویتامین در حفظ بافت‌های اپی تلیال و غشاءهای موکوس دارد، حیواناتی که کمبود این ویتامین را دارند، در معرض بیماری عفونی قرار می­گیرند. خرگوش‌هایی که به کمبود ویتامین A دچار هستند، احتمال بالای ابتلا به آنفولانزا را دارند (چیکه، ۱۹۹۴).

کمبود ویتامینA از لحاظ تجربی در خرگوش‌ها بررسی شده است. کندی رشد و کاهش وزن در حیوانات در حال رشد، علائم عصب شناختی در حالت‌های شدید، اتفاق افتاده است. herniation مخچه ای و هیدروسفالی ممکن است در خرگوش‌های نابالغ رخ دهد (فیلیپس و بوهستد، ۱۹۳۷). در خرگوش‌های بالغ، ضایعه چشمی می‌تواند اولین نشانه کمبود این ویتامین باشد و با بروز آماس قرنیه همراه است که به iridocyclitis، چرک درون چشم و کوری دائمی منجر می‌شود (هانت و هارینگتون، ۱۹۷۴). بافت غدد اشکی و استخوانی که سوراخ بینایی را احاطه کرده، متأثر از کمبود ویتامین A نیست ولی این بافت‌ها در سایر گونه‌ها متأثر می‌شوند (فوکس و همکاران، ۱۹۸۲؛ آبلز و هارکما، ۱۹۹۴).

در ادامه:

مسائل مربوط به تولید مثل مانند ناهنجاری‌های خطرناک، باروری کم و سقط جنین با کمبود و مازاد این ویتامین مرتبط هستند (چیکه، ۱۹۸۷). بیماری Intercurrent مانند coccidiosis به دلیل عفونت Eimeria stiedae ممکن است به دلیل متابولیسم ویتامین A باشد و بنابراین الزامات رژیم غذایی افزایش پیدا می‌کند. عملکرد ویتامینA در واحدهای بین المللی (UI) بیان شده و الزامات رژیم غذایی برای خرگوش‌ها از ۶۰۰۰ (برای خرگوش‌های در حال رشد) تا ۱۰۰۰۰ IU/kg برای زاد و ولد گزارش شده است (متیو و دی بلاس، ۱۹۹۸). انجمن پژوهشی ملی (۱۹۸۷) اضافه نمودن بیش از ۱۶۰۰۰ IU را به عنوان سطح بالای ایمن توصیه نکرده است. مواد غذایی و چمن‌های سبز تازه منابع خوبی برای ویتامین A هستند.

ویتامینD

ویتامین D یک ویتامین حلال-چربی است که هورمون هم هست و نقش مهمی در متابولیسم فسفر و کلسیم ایفا می‌کند. ویتامین به­صورت “ماده آلی یافت­شده در مواد غذایی که در مقادیر کم برای رشد، سلامت و بقاء لازم است” تعریف شده است (بلود و استادرت، ۱۹۹۹). هورمون به­صورت “ماده ناقل شیمیایی تولیدشده توسط سلول‌های بدن است که از طریق جریان خون و سایر روش‌ها به سلول‌ها و اندام‌های دریافت­کننده هورمون‌ فرستاده می‌شود و اثر تنظیم کننده­ ویژه­ای دارد” تعریف شده است (بلود و استادرت، ۱۹۹۹). به این ترتیب، ویتامین D هم ویتامین است و هم هورمون و اثرات فیزیولوژیکی متنوعی به همراه نقشش در متابولیسم کلسیم دارد. دریافت­کنندگان ویتامین D در بسیاری از بافت‌ها ازجمله معده، مغز، غده هیپوفیز، تخمدان‌ها، غدد پاراتیروئید، اپی درم، درم، مونوسیت­ها و لنفوسیت‌های فعال­شده T و B یافت شده‌اند ولی تأثیر فیزیولوژیکی دقیق این ویتامین بر روی این بافت‌ها مشخص نیست (هالیک، ۱۹۹۰).

ادامه نکات ویتامینD:

چندین متابولیت ویتامین D وجود دارد که یا در رژیم غذایی خورده شده‌اند یا در بدن سنتز می‌شوند. برخی اصطلاحات و علائم اختصاری که به ویتامین D و متابولیسم آن اشاره کرده‌اند، می‌توانند ابهام­انگیز باشند. این اصطلاحات در باکس ۱.۴ تعریف شده‌اند. برای تبدیل درون­زاد (اندوژنوس) پیش­سازه ویتامین D (7-dehydrocholesterol) به پیش ویتامین D3 در پوست به اشعه فرابنفش نیاز است. تبدیل بیشتر ویتامین D3 (کالی کلسیفرول) قبل از انتقال آن به کبد و پیوند با پروتئین پلاسما رخ می‌دهد.

گیاهان حاوی پیش­سازه­ های مختلف ویتامین D یعنی ارگوسترول هستند که توسط اشعه فرابنفش به ارگوکلسی فرول یا ویتامین D2 تبدیل می‌شود. این فرآیند در گیاهان زمانی اتفاق می‌افتد که سبزیجاتی مانند علوفه در نورخورشید خشک شده باشد. ارگوکلسی فرول از روده به کبد منتقل می‌شود (پیوند پروتئین) که همانند ویتامین D3 (کالی کلسیفرول) هیدروکسی پرولینی است که ۲۵-hydroxycholecalciferol (25-OH-D) را شکل می‌دهد و آن نیز به نوبه خود برای فعال شدن متابولیت ویتامین D 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25(OH)2D) در کلیه تبدیل می‌شود. تبدیل ۲۵-OH-D به ۱,۲۵(OH)2D توسط هورمون پاراتیروئید (PTH) آزادشده از غده پاراتیروئید (که در واکنش به غلظت کلسیم سرم خون آزاد شده) تحریک می­شود.

تعریف اصطلاحات مربوط به ویتامین D

ویتامینD: گروهی از استروئیدها که با ویژگی‌های anti-rachitic ارتباط نزدیک دارند.
ویتامین D2 (ارگوکلسی فرول، calciferol): پیش¬ویتامین برون¬زاد که از ارگوسترول گیاهان زمانی که در معرض اشعه فرابنفش قرار می‌گیرد، شکل می‌گیرد. ویتامین D2 در کبد به ۲۵-OH-D تبدیل می‌شود.
ویتامینD3 (کالی کلسیفرول): یک پرو ویتامین برونزاد (اگزوژنوس) که در کبد به ۲۵-OH-D تبدیل می‌شود.
ویتامین‌های D4 و D5: این ویتامین‌ها به¬طور طبیعی در روغن‌های برخی از ماهی‌ها یافت می¬شوند.
اگوسترول: استرولی که در گیاهان رخ می‌دهد و زمانی که در معرض اشعه فرابنفش قرار گیرد به ویتامین D2 تبدیل می‌شود.
۷-Dehydrocholesterol: یکی از مشتقات chlolesterol است و زمانی که در معرض اشعه فرابنفش قرار بگیرد، به ویتامین D3 تبدیل می‌شود.
۲۵-OH-D (25-hydroxycholecalciferol، calcifediol،۲۵-dihydroxyvitamin D): متابولیت ویتامین D شکل گرفته و تبدیل¬شده در کبد. این یک بازخورد منفی است که تبدیل پروویتامین¬ها (ویتامین‌های D2 و D3) را به ۲۵-OH-D کنترل می‌کند.
۱,۲۵(OH2)D (1,25-dihydroxycholecalciferol، calcitriol،۱,۲۵-dihydroxyvitamin D): فعالیت متابولیت ویتامین D که در کلیه و از ۲۵-OH-D تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید (PTH) شکل گرفته و در واکنش به غلظت پایین کلسیم سرم خون، آزاد می‌شود.

فعالیت اصلی ویتامین D، حفظ سطوح کلسیم سرم خون در حد نرمال است. این امر از طریق اثرگذاری بر جذب روده­ای کلسیم، سوخت و ساز کلسیم به و از استخوان و تنظیم کلیه برای دفع کلسیم انجام می‌شود.

جذب این ویتامین:

۱,۲۵(OH)2D جذب روده­ای کلسیم و فعالیت استئوکلاستی در استخوان را تحریک می‌کند. مقادیر زیاد ویتامین D سبب جذب استخوان و افزایش میزان کلسیم خون می‌شود. مقادیر پایین ویتامین D، جذب روده­ای و تبدیل کلیوی کلسیم را کاهش داده، موجب افت کلسیم خون می‌شود و آزادسازی PTH را تحریک می‌کند. PTH جذب استخوان را تحریک کرده تا کلسیم را آزاد نماید و سطح خون را احیا کند؛ بنابراین استخوان نرمی ممکن است ناشی از کمبود و مازاد ویتامین D باشد. غلظت بالارفته PTH، کلیه را برای حفظ کلسیم تحریک می‌کند. مسمومیت ویتامین D ممکن است ناشی از درون­برد اضافی ویتامین باشد. جذب روده­ای کلسیم و فعالیت استئوکلاستی افزایش یافته، درنتیجه سطح خون زیاد شده و ظرفیت کلیه برای دفع بسط می‌یابد. این امر منجر به خروج کلسیم از بافت نرمی­مانند کلیه و آئورت می‌شود.

علل کمبود ویتامین D:

کمبود ویتامین D می‌تواند ناشی از خوردن ناکافی پیش­سازه‌های برون­زا یا قرار گرفتن ناکافی در معرض اشعه فرابنفش (که برای تبدیل پیش­سازه‌های برون­زا لازم‌ هستند) باشد. در مواردی کمبود ویتامینD منجر به استخوان نرمی جانوران در حال رشد و osteomalacia در جانوران بالغ می‌شود. کمبود ویتامین D در انسان‌ها به­ صورت علت اصلی بیماری متابولیک استخوان در افراد مسن شناخته شده است (هولیک، ۱۹۹۶). نقش ویتامینD در تنظیم کلسیم در خرگوش‌ها نسبت به سایر گونه‌ها متفاوت است. به نظر می‌رسد ویتامینD در خرگوش‌ها نقش تنظیم­کننده­ای در جذب استخوان همانند سایر پستانداران نداشته باشد. پژوهش‌های انجام­شده در مورد کمبود مزمن ویتامین D در خرگوش‌های بالغ نشان داده که جذب روده­ای کلسیم به­صورت منفعل و مؤثر است و نیاز به ویتامینD ندارد (بوردریو و همکاران، ۱۹۸۶).

با­این­حال، ویتامین D جذب روده­ای کلسیم را افزایش داده و چنانچه میزان آن در رژیم غذایی پایین باشد، موردنیاز خواهد شد (برومیج و همکاران، ۱۹۸۸؛ تی ویدگارد، ۱۹۸۷). ویتامینD نقش مهمی در متابولیسم فسفر در خرگوش‌ها ایفا می‌کند. کمبود ویتامین D منجر به کاهش جذب روده­ای فسفر می‌شود. پژوهش‌های میدانی نشان داده‌اند که کمبود مزمن ویتامین D می‌تواند منجر به hypophosphataemia و osteomalacia شود (برومیج و همکاران، ۱۹۸۸). فتوسنتز ویتامین D در پوست خزدار و حیوانات کرک­دار مانند اسب و گوسفند اتفاق می‌افتد اما در برخی گوشتخواران مانند گربه‌ها وجود ندارد و ویتامینD از طعمه به دست می‌آید (هاو و همکاران، ۱۹۹۴).

رژیم غذایی حبه ­ای خرگوش
ادامه مطلب

نورخورشید برای سنتز ویتامین D برون­زا توسط خرگوش‌ها نیاز است. خرگوش‌های در حال رشدی که در جای تاریک یا نور مصنوعی نگهداری شده‌اند، مبتلا به نرمی استخوان می‌شوند (کاری و همکاران، ۱۹۷۴؛ کاتو، ۱۹۶۶). تقریباً ۵ ماه طول می‌کشد که غلظت ۲۵-OH-D و ۱,۲۵(OH)2D در خرگوش‌هایی که کمبود ویتامین D دارند، غیر قابل تشخیص شود (برمیج و همکاران، ۱۹۸۸؛ نایومبا و همکاران، ۱۹۸۴).

کمبود ویتامین D می‌تواند عامل مهمی در بروز بیماری دندان باشد. ویتامینD در غذاها نادر است.

چربی‌های کبدی و حیوانی منبع ویتامینD در گونه‌های گوشتخوار است اما در گیاهخوارانی مانند خرگوش وجود ندارد. در عوض، ویتامین D باید به­صورت برون­زا سوخت و ساز گردد یا از منبع رژیم غذایی مانند گیاهان آفتاب خشک­شده یا مکمل ویتامین به دست آید. آستروئید گیاهان در معرض اشعه ایکس با قدرت anti-rachitic در برگ‌های خشک گیاهان یا علوفه‌های آفتاب خشک­شده نسبت به برگ‌های سبز در حال رشد اتفاق می‌افتد.

بنابراین ویتامینD در رژیم غذایی طبیعی زمانی که سنتز درون­زاد به­طور بالقوه کاهش می‌یابد، زیاد می‌شود. تغییر علوفه خشک حاوی ویتامین D با روش‌های مختلف curing اتفاق می‌افتد. قرار گرفتن در معرض نور خورشید به مدت طولانی موجب افزایش قابلیت anti-rachitic برش خوراک دام می‌شود، درحالی­که تکنیک‌های مدرن فراهم کردن علوفه خشک (با تأکید بر curing سریع) منجر به حفظ ویتامینD در سطح حداقلی می‌شود (بلود و همکاران، ۱۹۷۹). خرگوش‌ها از خوردن گیاهان خشک­شده مانند برگ‌های ریخته­شده درختان در پاییز لذت می‌برند و اغلب چمن موجود را ترجیح می‌دهند.

در این حالت، آن‌ها ویتامین D دهانی را در حیات­وحش جذب می‌کنند. همچنین بین ویتامینA و ویتامین D تعامل وجود دارد. به نظر می‌رسد ویتامین A شدت نرمی استخوان را افزایش داده و مانع درمان بیماری توسط ویتامینD می­شود. مدیریت ویتامینA در موش‌ها، ash کلی استخوان را کاهش داده، ضخامت استخوان epiphyseal افزایش یافته و طبق پژوهش روهدت و همکاران (۱۹۹۹) قابلیت ویتامین D برای بالا رفتن سطح کلسیم سرم خون را از بین می‌برد.

حضور این ویتامین در برنامه غذایی خرگوش:

حبه‌های خرگوش تجاری با ویتامین D غنی شده‌اند. در پژوهشی که وارن و همکاران (۱۹۸۹) بر روی خرگوش‌های پرورشی مزرعه انجام دادند، این نتیجه حاصل شد که سطح خون ۲۵-OH-D، ده برابر بیشتر از همتایان آزمایشگاهی است (با وجود اینکه مقادیر ۱,۲۵(OH2)D قابل مقایسه‌ هستند). رژیم غذایی خرگوش‌های مزرعه حاوی ۲۲۰۰ IU/kg ویتامینD است اما PTH، سرم کل و کلسیم یونیزه­شده از لحاظ آماری با خرگوش‌های آزمایشگاهی متفاوت نیست.

مسمومیت ویتامین D باعث کانی­سازی بافت نرم در خرگوش‌هایی می‌شود که از لحاظ درون­زا مقادیر مازادی از مکمل را مصرف می‌کنند (زیمرمن و همکاران، ۱۹۹۰). میزان رژیم غذایی بالای ۲۳۰۰ IU/kg سمی به نظر می‌رسد (چیکه، ۱۹۸۷). سطح ۸۰۰ تا ۱۲۰۰ IU/kg برای خرگوش‌های خانگی توصیه شده است (لاوی، ۱۹۹۸). با بررسی ریسک مسمومیت ویتامینD، به نظر می‌رسد معقول قرار دادن خرگوش‌ها در معرض نور خورشید معقول باشد، به­طوری­که ویتامین D شان را سنتز کنند نه اینکه بر مکمل رژیم غذایی تکیه نمود. نور خورشید اثرات فیزیولوژیکی زیادی دارد.

ویتامین E

ویتامین E یا ای-توکوفرول یک ویتامین حلال-­چربی است که در بسیاری از حیوانات از لحاظ سنتزی با سلنیم عمل می‌کند و از آسیب اکسیداتیو به بافت‌ها (که باعث پراکسیدها می‌شود) جلوگیری می‌نماید. پراکسیدها در خلال فرآیندهای متابولیک نرمال شکل می‌گیرند و در خلال فرآیند کاتالیز توسط گلوتاتیون پراکسیداز مسمومیت­زدایی می‌شود و دربرگیرنده سلنیم است. ویتامین E یک آنتی اکسیدان طبیعی است که پراکسیدها را غیر فعال می‌کند و موجب آسیب گسترده به بافت نرم می‌شود. ویتامین E همچنین باعث لختگی خون شده، ساختار غشاء را ثابت نگه داشته و از ایمنی محافظت می‌کند. کمبود ویتامین E یا سلنیم حاصل سوءتغذیه عضلانی است که در خرگوش‌ها بیان شده است (بخش ۱۰.۶.۱.۴ را ببینید). سایر اثرات کمبود این ویتامین شامل آسیب قلب، حساسیت ترشحی، افزایش شیوع مشکلات شیردهی و نقص تولید مثل است.

علوفه‌ها و غلات سبز، منابع خوبی برای ویتامین E هستند. چمن‌های تازه حاوی ویتامین E بیشتری نسبت به علف‌های بالغ هستند. برگ‌ها ۲۰ تا ۳۰ درصد بیشتر از ساقه‌ها ویتامین E دارند و در طول haymaking تا ۹۰ درصد می‌توانند کاهش یابند ولی این کاهش در مدت­زمان خشک کردن مصنوعی، کمتر است. همچنین عملکرد ویتامین E غلات اگر در شرایط مرطوب نگهداری شوند، به­سرعت افت پیدا می‌کند (مک دونالد و همکاران، ۱۹۹۶). در خرگوش‌ها، بیماری مداخله­ای (intercurrent) کبدی ناشی از عفونت Eimeria stiedae وجود دارد که متابولیسم ویتامین‌های حلال-چربی را متأثر ساخته و زمینه را برای سوءتغذیه عضلانی فراهم می‌کند. نیاز به ویتامین E با افزایش میزان اسیدهای چرب اشباع­نشده در رژیم غذایی و روغن‌های گیاهی افزایش می‌یابد. این مقدار برای خرگوش‌های خانگی، ۴۰ تا ۷۰ mg/kg توصیه شده است (لاوی، ۱۹۹۸).

ویتامین K

ویتامین k یک عامل لخته­کننده است. کمبود این ویتامین موجب اختلال در لختگی خون و درنتیجه اختلالات خون­ریزی ازجمله نقص در رشد خرگوش‌ها و سقط جنین در بارداری می‌شود. شواهد اخیر نشان دادند که ویتامین K نیز در شکل­گیری استخوان نقش دارد (مک داول، ۱۹۸۹). ویتامین K توسط میکرو ارگانیسم­های caecal تولید و یکی از عناصر تشکیل­دهنده کائکوتورف­ها است.

چمن نیز حاوی ویتامین K است. احتمال کمبود این ویتامین در خرگوش‌های خانگی بعید است اما در موارد coccidiosis تحت بالینی یا مکان­هایی که درمان‌های دهانی خاص (سولفونامیدها) به کار می‌روند، مکمل ویتامین K به­ویژه در بارداری تضمین شده‌ است.

ویتامین‌های B کمپلکس

ویتامین‌های B کمپلکس گروهی از ترکیبات هستند که نقش بسیار گسترده­ای در بدن دارند. کولین، فولات، بیوتین، تیامین، ریبوفلاوین، نیاسین، اسید پاناتونیک پریدوکسین و ویتامین B12 این گروه را می‌سازند. کائوکوتروف­ها منبعی غنی از ویتامین‌های B نیاسین، ریبوفلاوین، اسید پاناتونیک و ویتامین B12 هستند.

بعید است کمبود اولیه این ویتامین‌ها در خرگوش‌ها اتفاق بیفتد زیرا بسیاری از رژیم‌های غذایی دربرگیرنده مقادیر کافی هستند و نیز بخشی از مقادیر توسط فلورای caecal سنتز می­شود.

کمبودهای نیاسین و کولین در شرایط آزمایشگاهی به وجود می­آیند. کولین برخلاف ویتامین‌های B باید در کبد سنتز شود و کمبود آن به لیپیدوز و نکروزیز کبدی کمک می‌کند (متیو و دی بلاس، ۱۹۹۸). در حالتی که عملکرد کبد کاهش یافته باشد، می‌توان از مکمل استفاده نمود. ویتامین B12 نیاز به کبالت دارد که می‌تواند عامل محدودکننده­ای برای رژیم غذایی باشد.

ویتامینC

ویتامین C یا اسید اسکوربیک از گلوکز کبد بسیاری از پستانداران سنتز شده است. در این گونه‌ها یک ویتامین خیلی حیاتی نیست و برای حفظ و بازسازی بافت پیوندی نیاز است و نقش محافظت­کننده­ای در بسیاری از فرآیندهای بیوشیمی اکسیداتیو ایفا می‌کند. اسید اسکوربیک در بافت‌هایی مانند غدد فوق کلیوی، هیپوفیز و لکوسیت­ها که عملکرد متابولیک بالایی دارند، اندوخته می‌شود (وردی و پیکیور، ۱۹۸۶).

خرگوش‌ها قادر به سنتز ویتامین C هستند اما شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد نیاز به ویتامین C خرگوش در دوره فشار (مانند جوش، انتقال و بیماری زیربالینی) افزایش می‌یابد زیرا اسید اسکوربیک پلاسما به­طور قابل­توجهی کاهش یافته و سنتز نمی‌تواند با تقاضا سازگار شود (وردی و پیکیور، ۱۹۸۶). در این شرایط، استفاده از مکمل می‌تواند مفید باشد (متیوز و دی بلاس، ۱۹۹۸). مدیریت ویتامین C در مفصل به همراه ویتامین E از افزایش آنزیم کبد جلوگیری می‌کند. این آنزیم با تب مالت Trypanosoma آلوده شده است (یومار و همکاران، ۱۹۹۹) و عملکرد تولید مثل را در شرایط فشار گرما افزایش می‌دهد (اسماعیل و همکاران، ۱۹۹۲).

نیازهای ویتامینی

• بیماری مداخله¬ای مانند کوکسیدوزیز نیاز به ویتامین‌های A یا E را افزایش می‌دهد.
• کمبود ویتامینA ممکن است در رژیم غذایی خرگوش‌های خانگی و علوفه‌های کیفیت پایین رخ دهد. ۵۰۰–۱۰۰ IU/kg دوز یکتایی برای hypovitaminosis A است.
• در بسیاری از گونه‌ها، ویتامینD برای انتقال فعال کلسیم از روده به جریان خون نیاز است اما خرگوش‌هایی که کلسیم رژیم غذایی‌شان غلظت کافی دارد، کلسیم به¬طور مؤثری از روده و به شکل منفعل و در غیاب ویتامین D جذب می‌شود. جذب منفعل کلسیم به میزان انتشار در دیواره روده بستگی دارد. کلسیم پایین رژین غذایی، gradient و جذب کمتر دارد.
•در خرگوش‌ها، نقش تنظیم¬کنندگی ویتامینD به دلیل تعامل با PTH و اثرش بر دفع و حفظ کلسیم از کلیه است.
•اگر کلسیم رژیم غذایی پایین باشد، ویتامینD فعال مربوط به جذب کلسیم ممکن است موردنیاز باشد زیرا گرادیان انتشار منفعل، پایین است.
•خرگوش‌های جوانی که کمبود ویتامینD دارند، دچار نرمی استخوان و خرگوش‌های بالغ دچار osteomalacia می‌شوند.
•برای سنتز برون¬زای ویتامینD نور مستقیم خورشید موردنیاز است. البته از راه دهان هم می‌توان ویتامین D را جذب نمود.
•ویتامین D در خرگوش‌های خانگی غیر قابل تشخیص است.

ادامه نکات:


•کمبود ویتامینD مزمن در خرگوش‌ها بررسی شده است (به خرگوش‌ها رژیم غذایی حاوی ۱ درصد کلسیم خورانده شد). یافته‌ها نشان داد که با افزایش سطح PTH، hypocalcaemia خفیف و hypophosphataemia متوسط اتفاق می‌افتد. هیچ تفاوتی در جذب روده¬ای کلسیم در گروه‌های مبتلا به کمبود ویتامین D و گروه‌هایی که از مکمل ویتامینD استفاده کرده‌اند، وجود ندارد ولی احتباس چشمگیری از کلسیم و فسفر در کلیه اتفاق می¬افتد و معنای آن این است که تعادل خالص هر یک از مواد معدنی در حیوانات مبتلا به کمبود ویتامین D مثبت¬تر است (بوردریو و همکاران، ۱۹۸۶).
•ترکیبات Cereal دربرگیرنده مکمل‌هایی است که حاوی کلسیم و ویتامینD است. خرگوش‌هایی که تغذیه گزینشی دارند، ممکن است پروتئین رژیم غذایی را که حاوی ویتامین و مکمل معدنی است، کنار بگذارند. رژیم‌های غذایی تک¬عنصری حبه¬ای و دفع¬شده نیز از موارد تغذیه گزینشی و مکمل‌ هستند که باید از آن‌ها اجتناب ورزید.
•ویتامین D را می‌توان از سبزیجات آفتاب خشک¬شده مانند علوفه‌های خشک به دست آورد. روش‌های مدرن خشک کردن نیاز به نور خورشید ندارد و به این ترتیب ممکن است کمبود ویتامین D روی دهد.
•مسمومیت ویتامینD در خرگوش‌ها باعث کانی سازی بافت‌های نرم به¬ویژه کلیه و آئورت می‌شود.
•خرگوش‌ها می‌توانند ویتامین C را با الزامات مختلف سنتز کنند.
•کائوکوتروف منبعی از ویتامین‌های B و K تولید می‌کند.

در این مقاله همه چیز در خصوص ویتامین‌ برای خرگوش (الزامات رژیم غذایی خرگوش)ویتامین‌ برای خرگوش بررسی شد.

جهت دریافت اطلاعات رایگان بیشتر به وبسایت و پیج ما مراجعه کنید.

بهترین کلینیک دامپزشکی تهران کجاست؟

کلینیک دامپزشکی روژان

۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳