Encephalitozoon cuniculi
Encephalitozoon cuniculi یک انگل درونسلولی تشکیلدهنده اسپور و متعلق به phylum Microspora است (واسون و پیپر، ۲۰۰۰). معیار شمول در این phylum دارای ” filament قطبی” است که بهصورت جوانههای spore ترشح یافته و تصور میشود که به ورود در سلولهای میزبان کمک میکند. گونههای Encephalitozoon متعددی وجود دارند (Encephalitozoon intestinalis، Encephalitozoon hellem، Encephalitozoon bieneusi، Encephalitozoon septata) که بسیاری از آنها پاتوژنهای فرصتطلب در میزبانهای انسان immunocompromised است.
اسهال، بیماری کلیوی و آماس ملتحمه چشم kerato بیماریهایی مرتبط با encephalitozoonosis انسانی هستند. در جانوران، E. cuniculi مهمترین عضو Microsporidia است. Encephalitozoon cuniculi در درجه اول خرگوشها را مبتلا میکند ولی در سایر گونهها نیز ممکن است یافت شود. Microsporidia به دلیل عدم وجود میتوکندری، غیر معمول است و احتمالاً از سلولهای میزبان تغذیه میکند (پاکیس و گریتی، ۱۹۹۴). آنها از طریق کپسولهای محکمی که گرم منفی شدید هستند، مشخص میشوند (اوون، ۱۹۹۲). Filament قطبی بزرگ به سادگی درون آن مارپیچ شده است.
در ادامه نکات:
spore دارای درپوش قطبی است. معمولاً عفونت میزبان از طریق خوردن غذای آلوده به ادرار عفونی رخ میدهد. زمانی که هاگها وارد دستگاه گوارش شدند، تماس نزدیکی با موکوس و عفونتهای سلول میزبان از طریق ترشح filament قطبی ایجاد میکنند. Sporoplasm از طریق filament قطبی وارد واکوئل سلول میزبان شده و تکثیر مییابد. تقسیم ارگانیسمها در امتداد غشاء حفرهای انجام میشود. فرض میشود که مبدأ میزبان است (پاکیس و گریتی، ۱۹۹۴).
با اینکه E. cuniculi یک protozoal در نظر گرفته شده است ولی وجود کیتین و trehalose که عناصر fungi هستند نیز با fungi ارتباط نزدیکی دارند (واسون و پیپر، ۲۰۰۰). این یک ارگانیسم همهگیر است که انتشار وسیعی در میزبان دارد و از خرگوشها، موشهای جونده، موشهای صحرایی، هامسترها، موشهای آبی، خوکهای گینه، بزها، گوسفند، خوکها، اسبها، سگهای خانگی، گربههای خانگی، روباههای وحشی و اهلی، پستانداران غیر انسانی و انسانی جدا میشود (دایدایر و همکاران، ۲۰۰۰؛ واسون و پیپر، ۲۰۰۰). سه گونه E.cuniculi شناسایی شدهاند. گونه ۱ خرگوشها را مبتلا میکند، گونه II جوندگان و گونه III سگها را متأثر میسازد. این گونهها ممکن است در سطح مولکولی انتشار یابند (دایدایر و همکاران، ۱۹۹۵).
عفونت از طریق خوردن هاگها انتقال مییابد. این عفونت ممکن است در پشکلها، موکوس و از همه شایعتر در ادرار آلوده جانوران وجود داشته باشد. هاگها در محیط ۲۲ درجه سانتیگراد حداقل ۴ هفته زنده میمانند (والر، ۱۹۷۹). عفونت میزبان جدید با خوردن، استنشاق و پیوند زدن ایجاد میشود (بانیوکس و پوگانان، ۲۰۰۳).
و در ادامه نکات:
سپس هاگها وارد سلولهای میزبان در دستگاه گوارش یا تنفس میشوند و بهویژه سلولهای reticuloendothelial را هدف قرار میدهند. مشخص نیست که آیا این صرفاً از طریق انفصال لوله قطبی است یا phagocytosis نیز نقش ایفا میکند. سلولهای دستگاه reticuloendothelial مورد حمله قرار گرفته و انگل را در بدن منتشر میکنند. درنهایت، ارگانیسمها در هاگهای بالغی که بیضیشکل بوده و اندازهای تقریباً ۲۵-۱.۵ میلیمتر و ضخامت دیواره سلولی دارند، بروز مییابند (پاکیس و گریتی، ۱۹۹۴). واکوئل منبسط شده و درنهایت سلول پاره میشود و هاگهایی که به سلولهای جدید حمله میکنند، آزاد میشوند. پارگی سلولها با واکنش التهابی مرتبط است (پاتیسون و همکاران، ۱۹۷۱).
به دلیل بروز زودهنگام ارگانیسم در خون، آزمایش intradermal مربوط به E. cuniculi در هفت روز پس از عفونت مثبت است و فعالیت پادتنی ۱۴-۲۸ روز پس از عفونت قابل تشخیص است (کانستایر و نیومن، ۱۹۸۵؛ پاکیس و همکاران، ۱۹۷۲). زمانی که ارگانیسم وارد جریان خون شد، ابتدا به نواحی دارای جریان خون بالا ۳۱ روز پس از آلودگی منتشر میشود و در کلیهها، کبد و ششها قابل تشخیص است (پرسی و بارتولد، ۲۰۰۱). انگل پس از نفوذ در سلولهای مناسب میزبان تکثیر مییابد (merogony) و differentiates بالغ شده و سبب پارگی سلول میزبان و رهاسازی هاگها در چرخه کامل حیات میشوند.
در ادامه:
این مورد چنین فرض شده که پارگی سلولهای میزبان و آزادسازی مواد خارجی موجب واکنش granulomatous شده و معمولاً مرتبط با این بیماری است. به همین دلیل معاینه بافتشناسی معمولاً برای یافتن مدرکی دال بر ارگانیسمهای درون زخمهای granulomatous با شکست مواجه میشود. التهاب مزمن granulomatous در این اندامها مسئول علائم بالینی مربوط به E. cuniculi است.
معمولاً باور بر این است که علائم بالینی نتیجه encephalitozoonosis است و میتوان در سه دسته وسیع آنها را دستهبندی کرد: علائم بیماری عصب مرکزی، علائم بیماری کلیوی و علائم بیماری چشم. التهاب مزمن موجب بروز زخمهای granulomatous در اندامهای هدف و در درجه اول کلیه و مغز میشود. البته کبد هم ممکن است درگیر شود.
در ادامه نکات Encephalitozoon cuniculi خرگوش:
Myocarditis نیز گزارش شده است (پاکیس و گریتی، ۱۹۹۴). علائم بالینی با encephalitis یا nephritis granulomatous مرتبطاند (به ویژه بیماری vestibular و نارسایی مزمن کلیوی). همچنین Encephalitozoon cuniculi ممکن است سبب پارگی قرنیه، زخم pyogranulomatous و cataracts در خرگوشها شود. عفونت In utero قرنیه در جنین در حال رشد رخ میدهد و سبب پارگی قرنیه در ادامه زندگی میشود (استیلز و همکاران، ۱۹۹۷). ریختن ادرار هاگها از روز ۲۴ام آغاز میشود. سپس ارگانیسم در سلولهای لوله کلیه قرار گرفته و بزرگترین حد خود را در روز ۵۶ ام دارد. در روز ۶۳ ام واکنش پادتن به حداکثر خود میرسد (هارکورت براون و هالیوی، ۲۰۰۳). تنها پس از روزهای ۶۳-۷۰ ارگانیسم بروز مییابد و سبب زخم در مغز میشود که در مقایسه با زخم کلیه در این مرحله خفیف است.
با توجه به این تایملاین مشخص است که امکان داشتن titre مثبت برای E. cuniculi قبل از اینکه ارگانیسم وارد سیستم عصب مرکزی شود، وجود دارد. هر خرگوشی که علائم عصب مرکزی در این نقطه زمانی را دارد، اشتباهاً فرض میشود علائم بالینی ناشی از بیماری دارد. امکان تشخیص IgM و IgG میتواند این وضعیت را روشن سازد. تیترهای IgM در اوایل دوره عفونت افزایش مییابند؛ سپس افت میکنند و پس از روز ۳۸ ناپدید میشوند. IgG کندتر افزایش مییابند ولی به مدت چند سال قابل سنجش میمانند (کانستیر و همکاران، ۱۹۸۶، سوبوتکا و همکاران، ۲۰۰۱). ریزش هاگ ادراری پس از گذشت ۹۰ روز از عفونت متوقف میشود و در روز ۹۸ ام ارگانیسمها در اندامهای predilection به نام مغز، کلیه و قلب قرار میگیرند. با اینکه قلب بهعنوان ناحیهای از predilection معروف است ولی بیماری قلبی ناشی از E. cuniculi بهندرت تشخیص داده میشود.
در این مقاله همه چیز در خصوص Encephalitozoon cuniculi خرگوش بررسی شد.
جهت دریافت اطلاعات رایگان بیشتر به وبسایت و پیج ما مراجعه کنید.
تذکر مهم : این مطلب برگرفته از کتاب طب خرگوش است.
بهترین کلینیک دامپزشکی تهران کجاست؟
کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳