تفسیر نتایج الکترولیت ها در خرگوش

در این مقاله تفسیر نتایج الکترولیت ها در خرگوش بررسی خواهد شد:

الکترولیت‌ها

فیزیولوژی گوارش پیچیده خرگوش و قابلیت اصلاح اختلالات اسید-باز کلیه باعث شده که خرگوش، نماینده­ای برای عدم تعادل الکترولیت باشد. کمبود الکترولیت‌های رژیم غذایی ازجمله سدیم و پتاسیم در رژیم غذایی گیا­ه­خواران (مانند خرگوش) بعید است. در عوض، مشکلات الکترولیت، بیشتر با کاهش‌های غیر عادی مرتبط است. با اینکه خرگوش‌ها استفراغ نمی‌کنند ولی جذب آب، الکترولیت و بزاق متأثر از بیماری معده­ای-روده­ای است. اگر امکانات در اختیار باشد، می‌توان الکترولیت‌ها به­ویژه پتاسیم را ارزیابی نمود که بخش مهمی در تشخیص بیماری خرگوش است.

سدیم

به ­طورکلی، تغییرات غلظت سدیم به­ جای اینکه در میزان کل سدیم خون منعکس شود، در osmolality مایع خارج سلولی نشان داده می‌شود. افزایش غلظت سدیم خون (hypernatraemia) ممکن است حاصل فقدان آب یا کاهش مایعات دارای سدیم پایین باشد. نقصان‌ در کنترل کیفی فرموله­ سازی غذا ممکن است منجر به سطوح نادرست رژیم غذایی و hypernatraemia شود.

کاهش غلظت سدیم (hyponatraemia) ممکن است ناشی از نارسایی مزمن کلیوی باشد، به­طوری­که کلیه نتواند ادرار را جمع کند و جریان سریع ادرار در لوله‌های کلیوی از تبادل مؤثر سدیم/پتاسیم جلوگیری می‌کند. Lipaemia یا hyperproteinaemia در صورتی که روش‌های خاص آزمایشگاهی استفاده شود، ممکن است غلظت سدیم را کاهش دهند. در حال حاضر، داده‌های اندکی در مورد بیماری‌های بالینی تأثیرگذار روی غلظت سدیم در خرگوش­ها موجود است.

پتاسیم

تقریباً ۹۵ درصد پتاسیم کل بدن، درون­سلولی است و به این ترتیب اندازه­گیری پتاسیم خارج­سلولی نمونه‌های خون، انعکاس مناسبی از وضعیت پتاسیم بیمار را به دست نمی‌دهد. توازن میان پتاسیم درون­سلولی و خارج ­سلولی از طریق آلدسترون، انسولین و کاتکول آمین‌ها تنظیم می‌شود و متأثر از pH خون است. آلدسترون، دفع پتاسیم از کلیه را تحریک می‌کند. انسولین حرکت پتاسیم درون سلول‌ها را افزایش می‌دهد.

اثرات این هورمون‌ها از تغییرات عمده رژیم غذایی در غلظت پلاسمای خون جلوگیری می‌کنند.

پتاسیم یون مهمی برای حفظ توان غشاء است. افزایش یا کاهش غیرعادی غلظت پتاسیم ممکن است پیامدهای تهدیدکننده حیاتی داشته باشد زیرا فعالیت الکتریکی سلول‌ها را مختل می‌کند. بالا بودن غلظت پتاسیم خون ممکن است منجر به ایست قلبی شود.

تغییرات سطوح پتاسیم خون ممکن است ناشی از تغییرات درون­بری رژیم غذایی و دفع آن باشد. یون‌های پتاسیم برای حفظ electroneutrality از مایع درون­سلولی به برون­سلولی می‌روند تا یون‌های هیدروژن را مبادله نمایند. در سایر گونه‌ها، hypoadrenocorticism (بیماری ادیسون) باعث کاهش تبادل یون‌های سدیم و پتاسیم در غشاء سلولی شده و پتاسیم سرم خون را افزایش و غلظت سدیم سرم خون را کاهش می‌دهد.

Hyperkalaemia ممکن است حاصل اختلال دفع پتاسیم از کلیه به دلیل بیماری کلیوی یا ترومای بافتی مانند آسیب‌های کوفتگی باشد که میزان پتاسیم زیادی را در خون آزاد می‌کند. جهت حفظ electroneutrality، اسیدوز موجب انتشار مجدد پتاسیم در غشاء سلولی می‌شود. این امر، ایجاد پتاسیم بیشتر در مایع برون­سلولی را در مقایسه با اندوخته‌های بدن و hyperkalaemia به دنبال دارد. افزایش دستی سطح پتاسیم ممکن است ناشی از نشت گلبول‌های قرمز در نمونه‌های haemolysed یا گلبول‌هایی باشد که تا چند ساعت پس از گرفتن خون مجزا نمی‌شوند.

پایین بودن پتاسیم خون ممکن است منجر به ضعف و بی­حالی عضلانی شود. Hypokalaemia نتیجه کمبود پتاسیم رژیم غذایی یا ناشی از کاهش پتاسیم دستگاه گوارش است. Diuresis یا استفاده از مایعات درون وریدی عاری از پتاسیم نیز می‌تواند منجر به hypokalaemia شود. آلکالوز ممکن است منجر به انتشار مجدد پتاسیم و سدیم در غشاء سلولی و ایجاد hypokalaemia شود. پایین آوردن دستی پتاسیم امری غیر معمول است ولی ممکن است به­طور ثانویه در hyperlipidaemia یا hyperproteinaemia رخ دهد (ویلارد و همکاران، ۱۹۹۹).

جمع ­آوری خون از طریق سوندی که حاوی مایعات پسماند عاری از پتاسیم است، می‌تواند منجر به نتایج غلط شود.

تأثیر روش‌های جمع ­آوری خون در خرگوش‌ها بر سطوح پتاسیم پلاسما بررسی شده‌اند. تفاوت‌هایی در نمونه‌های گرفته­ شده از گوش و شریان قلب با سوند پلاستیکی دارای سوزن ۲۱ درجه به دست آمده است (روبسون و همکاران، ۱۹۸۱). بیهوشی عمومی با pentobarbitone میزان پتاسیم پلاسما را کاهش می‌دهد و تسکین با کلرو پرامازین تأثیری بر نتایج ندارد. غلظت پتاسیم سرم خون بالاتر از پلاسماست و در وریدها نسبت به خون سرخرگی بیشتر است (روبسون و همکاران، ۱۹۸۱).

پایین بودن میزان پتاسیم سرم خون در خرگوش‌های غیر بیهوش به همراه علائم ضعف عضلانی مشاهده شده است (هرکورت-براون، داده‌ها منتشر نشده است). حیوانات مبتلا ممکن است همچنان به خوردن و آشامیدن ادامه دهند ولی قادر به حرکت نیستند. معلوم نیست که آیا hypokalaemia موجب ضعف عضلانی شده یا خیر. لازم است بررسی‌های بیشتری در مورد غلظت پتاسیم سرم خون خرگوش‌ها به­منظور دانستن اهمیت بالینی مقادیر اندازه­ گیری­ شده و تأثیر وضعیت‌های فیزیولوژیکی مختلف انجام شود. غلظت پتاسیم خون در اسب‌ها پس از ورزش طولانی ممکن است به ۲.۰ میلی­ مول/لیتر کاهش یابد زیرا پتاسیم در عرق تا ۲.۵ میلی­ مول/ لیتر و هنگام خوردن علوفه نیز پتاسیم در بزاق از دست می‌رود. در خلال ورزش متوسط، غلظت‌ها ممکن است تا ۴.۰ میلی­مول/لیتر افزایش یابند زیرا پتاسیم از سلول‌های عضلانی آزاد می‌شود (کر، ۱۹۸۹). تغییرات فیزیولوژیکی مشابهی در خرگوش نیز اتفاق می‌افتد.

کلسیم

کلسیم یک عنصر ضروری است که در بسیاری از سیستم‌های بدن وجود دارد. بخش عمده­ای از کلسیم بدن در استخوان به همراه فسفات ذخیره می‌شود. کلسیم بخش مهم و ضروری ساختار استخوان‌ها و دندان‌هاست. کاتیون مهمی در مایع درون­ سلولی و برون­ سلولی است که برای متابولیسم عضله، فعالیت آنزیمی، انعقاد و osmoregulation خون موردنیاز است.

کلسیم خون به سه صورت وجود دارد:

یونیزه­ شده، پیوند با سایر یون‌ها (به ­ویژه فسفات) و در پیوند با پروتئین (خصوصاً آلبومین). به دلیل قابلیت پیوند پروتئین با کلسیم، غلظت کل کلسیم سرم خون متناسب با غلظت آلبومین است. کلسیم یونیزه­شده از لحاظ فیزیولوژیکی عنصر فعال خون بوده و قابلیت نفوذپذیری در غشاءهای سلولی را دارد.

Hypocalcaemia یک بیماری تهدیدکننده حیات است. در بسیاری از گونه‌ها، نیاز بالایی به کلسیم در خلال اواخر بارداری و شیردهی وجود دارد و می‌تواند منجر به تشنج hypocalcaemic شود. همچنین اختلالات متابولیکی می‌توانند منجر به تغییرات غلظت کلسیم سرم در سایر گونه‌ها شوند. مثال‌ها شامل بیماری‌های کلیوی، pancreatic و neoplastic است. خرگوش نسبت به گونه‌های خانگی متابولیسم کلسیم متفاوتی دارد.

کلسیم رژیم غذایی به ­راحتی از روده جذب شده و میزان پلاسمای کل در درون­بری رژیم غذایی منعکس می‌شود. سطوح کلی کلسیم خون بالاتر است و می‌تواند در سایر گونه‌ها متفاوت باشد. تشخیص اشتباه hypercalcaemia معمولاً ناشی از بالا بودن سطوح کلسیم سرم خون در مقایسه با سایر حیوانات است.

هورمون پاراتیروئید (PTH)، متابولیسم کلسیم را با روشی مشابه سایر حیوانات تنظیم می‌کند اما سطح PTH پلاسما در غلظت کلسیم پلاسما کاهش یافته و در سایر گونه‌ها بالاتر است (وارن و همکاران، ۱۹۸۹). کلیه نقش مهمی در تنظیم کلسیم ایفا می‌کند و بخش عمده دفع کلسیم را در سطوح خون بالا تشکیل می‌دهد. کلسیم در ادرار دفع می‌شود و رسوب کربنات کلسیم را تشکیل می‌دهد. برخی نویسندگان غلظت کلسیم خون کنترلی را به ­عنوان بخشی از فرآیند “ادرار لجنی” نشان داده‌اند. بااین­حال، بالا بودن میزان کلسیم خون صرفاً ناشی از بیماری دستگاه ادراری در خرگوش‌ها نیست.

بین محدوده‌های مرجع منتشرشده در مورد میزان کلسیم سرم خون خرگوش‌ها، اختلافاتی وجود دارد. تغییرات میزان کلسیم رژیم غذایی ممکن است در برخی اختلافات محاسبه شوند. اوج سطح خون با افزایش میزان کلسیم رژیم غذایی به وجود می‌آید که در پژوهش چاپین اسمیت برای خرگوش‌های آزمایشگاهی، مقدار ۵.۴۲ میلی­مول/ لیتر (۲۱.۷ mg/dL) بیان شده است. محدودیت کلسیم آزمایشی باعث حداقل شدن غلظت سرم تا ۳.۲۲-۳.۵ میلی­مول/لیتر (۱۳-۱۵ mg/dL) قبل از کاهش سریع قبل از مرگ می‌شود (چاپین و اسمیت، ۱۹۶۷ ب).

محدوده مرجع ۳.۲-۳.۷ میلی­مول/لیتر از هشت منبع مرجع آزمایشگاهی توسط گود و همکاران (۱۹۸۹) گرفته شده است. مقادیر خارج از این محدوده در سایر افراد سالم یافت شده و محدوده ۳.۰-۴.۲ میلی­مول/لیتر برای خرگوش‌های خانگی در رژیم غذایی متنوع قابل­قبول است. سطح کلی کلسیم خون در خرگوش‌ها نیز متأثر از سن و وضعیت تولید مثل است. کامفیوز و همکاران (۱۹۸۶) دریافتند که خوردن کلسیم زیاد، تنها موجب افزایش غلظت کلسیم کل پلاسمای خون در خرگوش‌های بالغ می­شود اما در خرگوش‌های جوان ۵-۱۹ هفته­ای این­گونه نیست. غلظت کلسیم سرم خون در خرگوش‌های در حال رشد تقریباً در ۳.۵ میلی­مول/ لیتر ثابت است (۱۴ mg/dL) (گیلسانز و همکاران، ۱۹۹۱؛ کامفیوز و همکاران، ۱۹۸۶). میزان کلسیم خون در مدت بارداری کاهش می‌یابد (آسن و همکاران، ۱۹۹۳).

به دلیل ویژگی‌های پیوند پروتئین کلسیم، میزان آلبومین نیز متأثر از غلظت کل کلسیم است. غلظت آلبومین در خرگوش‌های خانگی متغیر است و به نظر می‌رسد متأثر از روش نگهداری آن‌ها باشد (هارکورت-براون و بیکر، ۲۰۰۱).

میزان کل کلسیم سرم خون در انسان‌ها و سگ‌ها با به ­کارگیری فرمول ریاضی که غلظت آلبومین را محاسبه می‌کند، قابل تنظیم است (غلظت کلسیم تنظیم­ شده= غلظت کل کلسیم سرم خون – آلبومین سرم خون (g/dL)+3.5 است). این فرمول در گربه‌ها غیر قابل اطمینان است (فلندرز و همکاران، ۱۹۸۹) و در خرگوش‌ها بررسی نشده است. در حال حاضر، بسیاری از محدوده‌های مرجع منتشرشده برای خرگوش‌های خانگی به غلظت کل کلسیم سرم اشاره دارند.

در حالت ایده ­آل باید کلسیم یونیزه­شده برای ارزیابی دقیق وضعیت کلسیم اندازه­گیری شود اما تجهیزات و بررسی نمونه­ های خاصی که مانع اندازه گیری در اغلب وضعیت‌های عملی می‌شود، موردنیاز است. حال حاضر، تجهیزات اقتصادی که بتوان در آزمایشگاه عملی به کار برد، در دسترس هستند. اندازه­ گیری کلسیم یونیزه­شده در مدت زمان بررسی آزمایشگاهی با استفاده از خرگوش‌ها انجام می‌شود. وارن و همکاران (۱۹۸۹) ارتباط خطی بین کلسیم کل سرم خون و میزان کلسیم یونیزه­ شده را دریافتند. میزان کلسیم سرم یونیزه­شده برای گروه خرگوش‌های ماده و نر ۲۹ غیر باردار، ۱.۷۱ +۰.۱۱ میلی­مول/لیتر به دست آمده است.

کامفیوز و همکاران (۱۹۸۶) نیز کلسیم یونیزه­شده را ۶.۹۴+۰.۲۱ mg/dL (1.72+0.05 میلی­مول/لیتر) در خرگوش‌های بالغ بر اساس متوسط درون­بری کلسیم رژیم غذایی گزارش کرده‌اند (۰.۸۵ درصد).

تشنج عضلانی Hypocalcaemic در ماده خرگوش‌های شیرده گزارش شده است (بارلت، ۱۹۸۰). Hypercalcaemia در خرگوش‌های مبتلا به نارسایی کلیوی و اختلال دفع کلسیم مشاهده شده است (بخش ۱۲.۵.۳.۱ را ببینید). در پژوهشی که توسط تویدیگارد (۱۹۸۷) انجام شد، نارسایی مزمن کلیوی القاءشده منجر به غلظت کل کلسیم سرم به اندازه ۴.۸۲+۰.۷۷ میلی­مول/لیتر می‌شود. افزایش میزان تا ۴.۲۵ میلی­مول/لیتر در ارتباط با نئوپلازی است (ووئلکل و همکاران، ۱۹۸۷).

فسفات

فسفات غیرآلی در بسیاری از سیستم‌های آنزیم وجود دارد و در کربوهیدرات و متابولیسم عضلانی و نیز شکل­گیری عنصر اصلی استخوان، ماده­ای مهم است. از رژیم غذایی به دست می‌آید. ویتامین D و PTH بر جذب روده­ای فسفر (همانند جذب کلسیم) اثرگذارند. PTH دفع فسفات کلیوی را تحریک کرده و از کلسیم کلیه محافظت می‌شود.

ممکن است pH محتویات روده و وجود کاتیون‌هایی همچون کلسیم و منیزم، بر میزان فسفات رژیم غذایی تأثیر بگذارند. ناهنجاری‌های متابولیسم فسفات پیچیده بوده و به بسیاری از عوامل دیگر وابسته است. تفسیر میزان فسفات خون مشکل است و به بررسی پارامترهای دیگری نیاز دارد. در سایر گونه‌ها، فعالیت‌های فیزیولوژیکی همچون خوردن و ورزش، غلظت فسفر سرم خون را کاهش می‌دهد (آیتکن و آلن، ۱۹۹۴). اثرات متقابل دارویی میزان فسفر سرم خون را تغییر می‌دهد.

مثال‌های این دست شامل:

هم­بندهای فسفات، عامل‌های بیهوشی، بیکربنات، گلوکز پرا روده­ای،  diureticsو تتراسایکلین است (ویلارد و همکاران، ۱۹۹۹). فسفرها ممکن است در واکنش به تغییرات متابولیسم اسید-محور در فضای درون­ سلولی و برون­ سلولی حرکت کنند. میزان فسفات علاوه بر مشکلات تفسیر در معرض خطای دستی ناشی از کنترل ضعیف نمونه است. Haemolysis فسفات را از الکترولیت‌ها آزاد نموده و منجر به افزایش مقادیر می‌شود. در خرگوش‌ها، اطلاعات اندکی در مورد ارتباط بالینی غلظت فسفات سرم خون وجود دارد. لخته‌های خون خرگوش به­ آسانی ایجاد می­شوند و نمونه‌های دارای کیفیت خوب و غیر haemolysed را به ­سختی می‌توان به دست آورد. Hyperphosphataemia ممکن است از دفع ناقص فسفر ناشی از بیماری کلیوی منشأ بگیرد. Hypophosphataemia ممکن است ناشی از کمبود رژیم غذایی، جذب ناقص روده­ای و یا اختلالات متابولیک باشد.

در این مقاله تفسیر نتایج الکترولیت ها در خرگوش بررسی شد.

وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید

به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان

۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱

طب خرگوش

نویسنده:پروفسور مولی وارگا

مترجم:آقای دکتر احمدرضا الهیار ترکمن

قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد.