آوا هاشمیمتابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها
در این مقاله متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها بررسی خواهد شد:
. گلوکز
در متابولسیم کربوهیدراتی، گیاهخوارانی همچون خرگوش با گوشتخواران تفاوت دارند.
جدول ۲.۳. بیوشیمی
| منبع مرجع | پارامتر | محدوده مرجع | افزایش | کاهش |
| b | آلبومین | ۲۷–۵۰ g/L | دهیدراسیون | گرسنگی انگلزدگی کاهش عملکرد کبد |
| b | فسفاتاز آلکالین | ۱۰-۷۰ IU/L | حیوانات جوان توزیع گستردهای دارند؛ بنابراین بافت خاصی انسداد صفراوی ندارد | ناشناخته |
| b | ALT | ۲۵–۶۵ IU/L | فعالیت پایین؛ cf. سایر گونه‌ها نیز بافت خیلی خاصی ندارند زیرا همبستگی کمتری با آسیب سلول‌های کبد دارند افزایش در لیپیدوز کبدی و کوسیدیوز کبدی مشاهده شده است | ناشناخته |
| b | AST | ۱۰–۹۸ IU/L | توزیع گسترده بهطوریکه بافت خاص بهطور ضعیف نشاندهنده آسیب سلول بافت است آسیب عضله و بیماری hepatocellular ممکن است افزایش یابند | ناشناخته |
| b | آمیلاز | ۲۰۰–۵۰۰ U/L | بیماری Pancreatic بیماری کلیوی نیز در کائکوتروفها یافت شده است. | ناشناخته |
| b | بیلی روبین | ۳.۴–۸.۵ mol/L | انسداد صفراوی ناشی از کوکسیدوز کبدی یا نئوپلازی، VHD است | ناشناخته |
| g | اسیدهای صفراوی | < 40 mol/L | کاهش عملکرد کلیه | ناشناخته |
| a f | سرب خون | ۳.۷–۵.۳ g/100 L (dL) 2–۲۷ mg/dL (0.002–۰.۰۲۷mg/dL) | مسمومیت سربی | |
| c | کلسیم (کل) | ۳.۲–۳.۷ mmol/L (محدوده anecdotal برای خرگوش‌های خانگی با رژیم غذایی متنوع ۳–۴.۲ mmol/L است) | ممکن است فیزیولوژیکی یا مرتبط با رژیم غذایی باشد. سندروم Paraneoplastic بیماری حاد کلیوی | محدودیت رژیم غذایی |
| h | کلسیم (یونیزه شده) | ۱.۷۱ (+ ۰.۱۱) mmol/L | ||
| B | کلسترول | ۰.۳–۳.۰۰ mmol/L | Hepatopathy، دفع ناقص صفراوی بارداری از لحاظ آزمایشگاهی نارسایی کلیه القا شده است | عملکرد ناقص کلیه |
| b | کراتنین | ۴۴.۲–۲۲۹ mol/L | بیماری کلیوی | |
| B | تری گلیسیرید | ۱.۴–۱.۷۶ mmol/L | خوردن رژیم غذایی چرب | |
| d | Gamma GT | ۰–۷.۰ IU/L | بیماری کبد چرب بیماری کلیوی (ئر ادرار نیز افزایش یافته است) | |
| b | گلوبولین | ۱۵–۲۷ g/L | التهاب مزمن یا حاد یا تحریک ایمنی بیماری ایمنی متوسط، بیماری myeloproliferative | کاهش عملکرد ایمنی |
| b | گلوکز | ۴.۲–۷.۸ mmol/L | استرس مراحل پایانی ایستایی روده قندهای دیابتی | بیاشتهایی گرسنگی مشکلات مربوط به جذب کربوهیدرات |
| b | فسفات غیر آلی | ۱.۲۸–۱.۹۲ mmol/L | بیماری کلیوی | بیماری کلیوی ناشی از E. cuniculi |
| b j | پتاسیم | ۳.۵–۷ mmol/L 3.2+0.1 mmol/L (NB: مقادیر ممکن است تحت تأثیر بیهوشی قرار بگیرند) | بیماری کلیوی Haemolysis | سندروم خرگوش آویزان |
| B | سدیم | ۱۳۸–۱۵۰ mmol/L | فقدان آب فقدان یا کاهش مایعات سدیم | نارسایی حاد کلیوی |
| a | T4 | ۶.۴–۸.۳ g/100 mL (dL) or 82.37–۱۰۶.۸۲ nmol/L | ||
| b | پروتئین کل | ۵۴–۷۵ g/L | دهیدراسیون افزایش سطح گلوبولین (بالا را ببینید) | گرسنگی کاهش عملکرد کلیه |
| e | اوره | ۶.۱۴–۸.۳۸ mmol/L | دهیدراسیون بیماری کلیوی | کاهش عملکرد کبد |
| b | ویتامین A (پلاسما) | ۳۰-۸۰ g/ml_ < 10 g/mL نشاندهنده کمبود (سطوح کبدی > 10 mg/g نشاندهنده کمبود است) | ||
| b | ویتامین E (پلاسما k- توکوفرول) | > ۱ g/ml (<0.5 mg/ نشان دهنده کمبود است |
گوشتخواران به صورت دورهای می‌خورند و درونبریهای بزرگ موادغذایی را انجام می‌دهند که باید در فواصل وعده‌های غذایی برای مصرف ذخیره شوند.
حیوانات گیاهخوار به مدت طولانی در روز چرا می‌کنند و دائماً مواد غذایی را از دستگاه گوارش هضم می‌نمایند. اسیدهای چرب سبک در خرگوش‌ها از تخمیر باکتریایی در میانروده تولید و دائماً به عنوان منبع انرژی جذب می‌شوند. به دست آوردن نمونه fasting در خرگوش سخت است. سرباز زدن از غذا مانع کائکوتروفی نشده و هضم کائکوتروفها منبعی از گلوکز را فراهم می‌کند.
نمونه‌های خونی گرفته شده پس از ۹۶ ساعت از فقدان غذا هیچ تغییری در سطح گلوکز خون را نشان نداد (کوزما و همکاران، ۱۹۷۴). Hyperglycaemia یافته نسبتاً رایجی در خرگوش‌ها است و ممکن است با گلیکوزوری (glycosuria) همراه باشد. بررسی و لمس می‌تواند منجر به افزایش گلوکز خون تا میزان ۸.۵ میلیمول/لیتر بهصورت آزمایشگاهی (ناتدزون، ۱۹۸۸) و ۱۵ میلیمول/لیتر یا بیشتر بهصورت anecdotally شود.
دیابت‌های mellitus در خرگوش‌های خانگی بیان نشده‌اند و نظرات متفاوتی در مورد اهمیت آن بهعنوان بیماری مزمن وجود دارد (هائفر، ۲۰۰۰، جنکینز،۲۰۰۰؛ روسنتال، ۲۰۰۰). حیوانات گیاهخوار در برابر فقدان انسولین نسبت به گوشتخواران، مقاومت بیشتری دارند (بنتیلی، ۱۹۹۸)؛ بنابراین در برابر دیابت‌های قندی آسیب پذیر نیستند.
دیابت‌های قندی در خرگوش‌های آزمایشگاهی از طریق تزریق alloxan القاء شده‌اند. گونه آزمایشگاهی یک نژاد انتخابی، مدل دیابت قندی برای انسان است (روث و کونوی، ۱۹۸۲).
حیوانات مبتلا polydipsic، polyuric و polyphagic بودند و آزادسازی انسولین را شدیداً مختل می‌کنند. افزایش مقادیر هموگلوبین گلوکزیته به ۱۲.۲ درصد در حیوانات دیابتی نسبت به حیوانات نرمال (۳.۹ درصد) بسیار آشکار است. افزایش سطوح هموگلوبین گلوکوزیته با غلظت گلوکز پلاسما مرتبط نیست (کانون و کانوی، ۱۹۸۱). از لحاظ تاریخی hypergranulation گلبول‌های بتا از جزایر لانگرهانس هستند.
چاقی و کتونزایی از ویژگی‌های دیابت قندی در خرگوش‌های آزمایشگاهی نیستند. Hyperglycaemia در محدوده ۵۴۰-۵۹۰ میلیگرم/ dL (30-33.4 میلی مول/لیتر) بود و گلیکوزوری مشخصی وجود داشت. روث و کوناوی (۱۹۸۲) در مورد نگهداری یک فرد دیابتی با انسولین در دوز تا ۸ واحد در روز به مدت سه سال صحبت کرده‌اند. Ketonuria در این فرد مشاهده نشد. در خرگوش‌های خانگی، تشخیص دیابت‌های قندی صرفاً با استفاده از یک نمونه خون واحد انجام نمی‌شود و نمونهگیری پیاپی خون و ادرار نیاز است تا از تشخیص اطمینان حاصل شود.
همچنین لازم است که سطوح فروکتوز آمین‌ها اندازهگیری شود (برای خرگوش‌ها با روش معتبری انجام شد). از لحاظ فاکتورهای فیزیولوژیکی که می‌توانند سطوح گلوکز خون را افزایش دهند، توصیه می‌شود نمونه‌های خون از خرگوش‌های hyperglycaemic تکرار شود و زمان روز، مرحله هضم، بیهوشی، تأثیر دستکاری یا سفرهای ماشینی در نظر گرفته شوند. گلیکوزوری خفیف یافته‌های قابل توجهی ندارد. Hyperglycaemia در مراحل نهایی ایستایی روده مشاهده شد و یک نشانه تشخیصی ضعیف بود (هارکورت-براون،۲۰۱۱).
این امر ممکن است با افت چربی کبد در آزمایش پس از مرگ مرتبط باشد. hyperglycaemia نشاندار نیز در وضعیت‌های دردناکی مانند انسداد حاد روده مشاهده شد. سطوح گلوکز خون تا ۲۰-۲۵ میلیمول/ لیتر افزایش یافت و زمانی که مشکل برطرف شد، به حالت نرمال بازگشت (هارکورت-براون،۲۰۱۱). هموراژیک تجربی یا شوک تروماتیک موجب hyperglycaemia با توجه به شدت بیماری می‌شود.
Hyperthermia نیز موجب hyperglycaemia خواهد شد (مک لوقلین و فیش، ۱۹۹۴). بیماری‌هایی مانند hyperadrenocorticism یا pancreatititis حاد که گلوکز سرم خون را در سایر گونه‌ها افزایش می‌دهند، در خرگوش‌های خانگی گزارش نشده‌اند ولی احتمال وقوعشان وجود دارد. Hypoglycaemia یافته مهمی در خرگوش‌ها است و با بی اشتهایی، گرسنگی یا اختلالات گوارش و جذب کربوهیدرات‌ها مرتبط است و می‌تواند نشانه اختلال کبدی باشد. افت گلوکز خون منجر به حرکت اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی شده و به توسعه کتونزایی و افت چربی کبد کمک می‌کند. سنجش گلوکز سرم خون در خرگوش‌های خفته، پایه و اساس انتخاب درمان مناسب تزریق مایع است. Septicaemia تشخیص بالقوه دیگری برای hypoglycaemia است. سایر علل hypoglycaemia ازجمله بیماری Addison یا insulinomas در خرگوش‌های خانگی گزارش نشده‌اند ولی احتمال وقوع چنین وضعیت‌هایی وجود دارد.
در این مقاله متابولیسم کربوهیدرات در خرگوش ها بررسی شد.
وبسایت و اینستاگرام ما را دنبال نمایید
به روز ترین کلینیک دامپزشکی تهران، کلینیک دامپزشکی روژان
۰۹۱۲۹۲۶۳۰۵۵- ۷۷۴۶۱۳۶۸-۰۲۱
طب خرگوش
نویسنده:پروفسور مولی وارگا
مترجم:آقای دکتر احمدرضا الهیار ترکمن
قبل از انجام هرگونه اقدام با دامپزشک خود مشورت نمایید؛ادمین و سایت روژان پت هیچگونه مسئولیتی در قبال اقدامات خودسرانه و عواقب ناشی از آن ندارد
Fatemeh hashemi
